Prinzipien der Behandlung von Sepsis

Prinzipien der Behandlung von Sepsis. Sepsis (Blutvergiftung) - akuten oder chronischen durch die fortschreitende Ausbreitung des Organismus Krankheit in bakteriellen, viralen oder Pilzflora. Sepsis aus einer bakteriellen Infektion des Körpers resultieren aus einer bekannten Entzündungsherd (Eiterung), aber häufig genug, um das Eingangstor der Infektion bleibt unklar. Sepsis kann akut auftreten, manchmal fast blitzschnell (wenn sie in Abwesenheit der Behandlung, tritt der Tod innerhalb weniger Stunden oder Tage) oder chronisch. Derzeit variiert sepsis Strömungsmuster im Wesentlichen aufgrund der Antibiotika-Therapie früh.

Ätiologie. Die Erreger der Sepsis können pathogene opportunistische Mikroorganismen sein: Kokken (Staphylokokken, Pneumokokken, Meningokokken), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella und andere ;. Gruppe und Viren herpetiformis al .; Pilze Typ Candida, Aspergillus.

Pathogenese. Generalisierung der Infektion aufgrund der Prävalenz des Erregers auf der bakteriostatische Fähigkeit des Organismus, als Folge einer massiven Invasion (zB Abszess Durchbruch im Blut eines infizierten Thrombus, wenn Sie versuchen, ein Geschwür zu drücken, von Blutplättchen Masse infiziert, und so weiter. P.) oder angeborene oder erworbene Minderung der Immunität. Verletzungen der Immunität vor der Sepsis, in der Regel bleiben unbestimmt, außer in Fällen von Depression Hämatopoese. Jedoch entsteht Sepsis nicht von Immunitätserkrankungen im Allgemeinen, aber wegen des Scheiterns in einem seiner Teile, was zu einer Zerstörung der Antikörperproduktion, eine Abnahme der Phagozytose oder der Aktivität der Produktion von Lymphozyten und T. G., daher in den meisten Fällen, Sepsis durch ein Pathogen Multiplikation verursacht die normalerweise verhindert, dass die Immunantwort, dh bestimmte seiner Einheit, die genetisch defekt stellte sich heraus, oder Erwerb ..; Change Agents für eine Krankheit ist eher die Ausnahme als die Regel. Die gleichzeitige Koexistenz mehrerer Krankheitserreger, deren Veränderung beobachtet wird, wenn eine Immunsuppression durch die Verwendung von Zytostatika verursacht, Depression Hämatopoese aus aplasia Knochenmark oder leukämischen Niederlage, die Wirkung intensiver Sonneneinstrahlung und Sonnen, etwa die Immunantwort in ein paar Links zu unterdrücken. Rück septischen bakterielle Infektion in erbliche Defekte von Komplement C2, Properdin und anderen Faktoren des Komplementsystems beobachtet. Wenn grobe Mängel der Immunität haben oft so genannte durch opportunistische Flora saprophytes verursacht opportunistische Infektionen. Etwa 10% der septischen Bedingungen aufgrund einer Kombination von Pathogenen. Polymikrobiellen Sepsis tritt bei Erkrankungen der Immunität, mit dem Fehlen der Milz assoziiert, Störungen der Zelle (Helfer-T-Zelle) Immunität in AIDS.

Bei Erwachsenen und Kindern ohne ersichtlichen Grund Immunschwäche (Zytostatikum, Steroidtherapie, und so weiter. N.) ist häufig ein Erreger der Sepsis, Staphylokokken oder Pneumokokken, Meningokokken weniger. Vor dem Hintergrund der Zytostatika-Therapie (vor allem im Zusammenhang mit der Krankenhausinfektionen) spielt eine wichtige Rolle Gram-negative Mikroorganismen (Escherichia oder Pseudo Daddy, Proteus). Sepsis verursachenden Thrombus infizierten Aneurysmen der Aorta, die untere Hohlvene (distapnee Filter in es installiert ist), die V. subclavia (mit längerem Stehen darin Katheter) kann ein Staphylococcus und Pseudomonas aeruginosa und Streptococcus pneumoniae sein. Limfopropiferativnye Tumor und limfofanulematoz durch Verletzung der antivirale Immunität begleitet, die zu einer generalisierten Herpesinfektionen führt (Windpocken, Gürtelrose, Herpes simplex) bis zur Sepsis. Wenn neytrofilopoeza Verletzungen infolge von ererbten Neutropenie auftreten rezidivierenden manchmal Staphylokokken-Infektionen mit der Entwicklung von Staphylokokken-Sepsis. Die chronische Verabreichung von Steroidhormonen kann chronische oder akute bakterielle septischen Prozesse und tuberkulösen Sepsis sein.

Nach der Entfernung der Milz (aus irgendeinem Grund) gibt es eine Prädisposition für septische Zustände oft meningo-kokkale oder Pneumokokken-Ätiologie. Spleen fähig phagozytieren neopsonizirovannye nicht verwandten Antikörper Bakterien verkapselt Bakterien (insbesondere Meningokokken und Pneumokokken), während in der Leber nur gut phagozytiert opsonisierter Bakterien. Um die Leber die Funktion der Zerstörung verkapselt, neopsonizirovannyh Bakterien nach Entfernung der Milz angenommen hat, müssen Sie große Mengen an frischem Plasma enthalten Opsoninen einzugeben. Nach Splenektomie im Plasma Opsoninen wie Properdin, produziert Tuftsin hauptsächlich Milz und Mikroorganismen, die für die Phagozytose von Neutrophilen verringert. Properdin ist auch ein Faktor, ЂzapuskayuschimЂ weitere Möglichkeit der Aktivierung des Komplementsystems (eine Komponente NW) - eines der wichtigsten Teile der humoralen Immunität. Schließlich wird die Milz hergestellt hauptsächlich Immunglobulin M. Nachteil all dieser Faktoren trägt zur Entwicklung der tödlichen postsilenektomicheskogo Syndrom.

Eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung der Infektion spielt Bildung des Syndroms der disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC). Massiver Infektion ist die Basis von Gewebe Zerfall, Freisetzung in die Blut Kinine und proteolytischen Enzymen, die zu einer Verletzung der vaskulären Permeabilität, Stase, Thrombose in der Mikrozirkulation Systems beitragen. Multiple Thrombosen zu einem Medium für das Wachstum der Mikroflora. Bei der Entwicklung von DIC bei Sepsis eine bedeutende Rolle spielen Endotoxin - Lipopolysaccharide von den Wänden von E. coli Kapselpolysaccharid Pneumokokken koagulase erzeugt Kapsel aureus und andere bakterielle Zellprodukte. Eines der am besten untersuchten Wege zur Anregung von DIC in sepsis - Aktivierung von Gerinnungsfaktor XII (Hageman-Faktor). Affecting sosudistuto Wand Endotoxin aktiviert Faktor XII, was zu erhöhten Gerinnungskallikrein-Bildungs ​​und seinen Vorläufern führt, und mit ihnen wird die Aktivierung der Fibrinolyse (Umwandlung von Plasminogen in Plasmin-on), Kinin-Bildung, Aktivierung des Komplementsystems. Die Akkumulation von Bradykinin führt zur Entwicklung von AD -padeniyu Schock, erhöhte vaskuläre Permeabilität und Mikrostörungen.

DIC und schock permanent Komplikationen von Sepsis durch Gram-negative Mikroorganismen, meningokokkamii, akute Pneumokokken und Staphylokokken-Sepsis. Die Anhäufung von Kininen bei Sepsis und DIC zum Abbau von Enzymen trägt wie Kininase-Inhibitor von Kallikrein, ist in der Regel im Plasma von gesunden Individuen enthalten sind. Aktivieren Sie am Anfang der DIC Fibrinolyse dann stark abnimmt aufgrund der Dezimierung von Hageman-Faktor, Kallikrein, Plasminogen selbst. Die Hemmung der Fibrinolyse-ein charakteristisches Merkmal der DIC, verkompliziert Sepsis. Wenn Infektion zwangsläufig mikrotrombov DIC führt zu schweren Multiorganpathologie in der Pathogenese von denen ist entscheidend am Anfang sich eine Infektion ist, und nach 2-3 nicht Be- Pathologie der Immunkomplexe sein. Klare Unterscheidung zwischen richtigen septischen Organstörungen und Syndrome Immunkomplex nach der Eliminierung des Haupt bakteriellen und mikrotromboticheskogo Prozess nicht mehr existiert. Inaktivierten aber nefagirovannye Bakterien in Blutgerinnsel können aktiv bleiben und ein erneutes Auftreten der Krankheit verursachen, tragen in eine chronische zu ihrem Übergang, oft monoorganny Prozess. DIC ist fast zwingend in der Pathogenese der Sepsis; das Verschwinden seines Labors und klinische Evidenz zeigt die erfolgreiche Behandlung.

Thrombozytopenie und verringerte Gerinnungs kann nicht nur durch den Verbrauch von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren in Thromben verursacht werden. Im Zusammenhang mit der Infektion, aktivieren die Bildung von Antikörpern, Immunkomplexe Phagozytose (insbesondere neutrophile Phagozytose); während Enzyme aus neutrophile Elastase, hemotripoin freigegeben. Überschuss an proteolytischen Enzymen trägt zu Gewebeschäden (insbesondere der Gefäßwand) und Thrombozyten-Lyse, welche Gerinnungsfaktoren, die zur Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms und acute respiratory distresssindroma wiederum führt.

Das klinische Bild der Sepsis ist abhängig von der Krankheitserreger, die Quelle der Infektion und Immunität Status. Ausbruch der Krankheit kann mit einem spektakulären Schüttelfrost, Fieber, Myalgie, hämorrhagische oder papular Eruption oder allmählich mit einer langsam ansteigenden Rausch und eine schrittweise Erhöhung der Körpertemperatur schnell. Für häufige, aber unspezifische Anzeichen einer Sepsis gehören der Milz und Leber-Erweiterung, ausgedrückt nach Fieber, starke Schwäche, körperliche Inaktivität Schwitzen, Appetitlosigkeit, Verstopfung. In Abwesenheit von Antibiotika-Therapie Sepsis, führt in der Regel zum Tod mehrerer Erkrankungen aller Organe und Systeme. Gekennzeichnet Thrombose (vor allem unteren Extremitäten) in Verbindung mit hämorrhagischen Syndrom.

Bei entsprechender Antibiotika-Therapie aufgrund der niedrigeren Temperatur, die Verringerung Rausch innerhalb von 2-4 Wochen ab Beginn der Erkrankung erscheinen Arthralgie (bis hin zur Entwicklung von Polyarthritis), Schilder glomeruponefrita (Eiweiß, rote Blutkörperchen, die Zylinder im Urin), poliserozita Symptome (Pleurareiben, pericardial Reibung ) und Myokarditis (Tachykardie, Galopprhythmus, offset transient Systolikum an der Spitze oder Lungenarterie, die Grenzen der relativen Dumpfheit des Herzens, zu reduzieren oder sogar negativization T-Welle und ST-Segment expandiert nach unten vor allem in der vorderen Brust führt). Diese Symptome auftreten, vor dem Hintergrund der wichtigsten Indikatoren des septischen Verbesserung

Verfahren und im Zusammenhang mit der Pathologie der Immunkomplexe, nicht mit den Zeichen der richtigen septischen bakteriellen Krankheit zu verwechseln. Die wichtigsten Manifestationen des letzteren Fall an den ersten Tagen der Krankheit und gekennzeichnet durch alle Zeichen des septischen in einem bestimmten Organ (eitrige Myokarditis, Endokarditis, Optionen septischen Lungenerkrankungen und Niere). Die entscheidende Rolle bei der Behandlung von Sepsis spielen eine massive Antibiotikatherapie und Anti-DIC.

In schweren DIC beobachtete respiratory distress syn-Drome mehrere discoid atelectasis und instabile polymorphe Schatten in der Lunge durch interstitielle Ödem verursacht. Ähnliche Veränderungen wurden bei schwerer Sepsis unabhängig von Erreger und einzelne Röntgen ist fast nicht zu unterscheiden von Lungenentzündung beobachtet. Allerdings ist die entzündliche Natur der Schatten charakteristische Widerstand und für interetitsialnogo Ödem Schatten - vergänglich. Auskultation der Lunge interstitielle Ödeme nezvuchnye fein Keuchen kann darauf hindeuten, knistert.

Diagnose. Starten Sie alle schweren entzündlichen Prozess, begleitet von Schüttelfrost, hohes Fieber, auf den ersten Blick ist es nicht einfach von Anfang an Sepsis zu unterscheiden. Doch der schnelle Anstieg der Temperatur auf 39 bis 40 (C, atemberaubende Schüttelfrost, schwere Allgemeinzustand ohne ausdrückliche monoorgannoy Pathologie, hohe Leukozytose mit Stich Verschiebung bis zu 20-30%, klinische und Labor Zeichen der DIC sind eine ausreichende Grundlage für die Diagnose von Sepsis und Umsetzung geeigneter Intensiv Therapie. die Diagnose der Sepsis ist entscheidend, mit einem bestimmten Erreger zu assoziieren, als bakteriostatische, antivirale und antimykotische Therapie streng spezifisch ist. Gründung der ursächliche Diagnose ist sehr schwierig und nicht immer möglich. Blutkulturen, spezifische bakterielle Antigene in 50-60% der Fälle zu identifizieren geben nicht Antwort auf die Frage nach der Art des Erregers in den frühen Tagen der Krankheit, wenn sie die spezifische Behandlungsstrategie festgelegt wird. die Diagnose der Sepsis mit der Identifizierung des Erregers Natur beinhaltet Kulturen täglich Blut, unabhängig von negativen Antworten in den frühen Tagen der Krankheit, und die laufenden Antibiotikatherapie, die Möglichkeit der positiven Kultur Ergebnisse machen immer weniger wahrscheinlich . Eine wichtige Rolle bei der Etablierung des Erregers der Sepsis spielen dabei eine besondere klinische Bild der Krankheit und ihre ersten Symptome.

Staphylokokken-Sepsis wird durch Schüttelfrost, hohes Fieber, das Auftreten von Schmerzen in den Muskeln und Knochen gekennzeichnet. Muskelschmerzen können fast ЂmorfiynoyЂ Intensität sein. Typischerweise kann dies manchmal mit der Bildung von kleinen Bläschen auf der Oberseite der Papeln auf der Haut nicht-hämorrhagischen Papeln isolierten Natur gesehen werden. Der allgemeine Zustand von Patienten mit schweren, aber tiefe allgemeine Depression gibt, das Bewusstsein klar ist, sagen eindeutig Patienten über ihre Gefühle. Das Röntgen ergab multiple Lungen oft fast die gleiche Größe und Dichte der Wolkenschatten, die dann unregelmäßige Foci und den Zusammenbruch Zone zu bilden koaleszieren. Am Beginn des Prozesses ein trockener Husten sagt, dann wird es nass mit reichlich Entlastung von gelblich Auswurf. Die daraus resultierende Lungenabszeß bei der Entwicklung von Pleuraempyem kann platzen. Myalgie sind oft das Ergebnis Mikroabszesse Muskel. Später wurde die Bildung von mehreren Abszesse, Osteomyelitis Foci, Abszesse der Leber, den Nieren und anderen Organen.

Meningokokken-Sepsis oft durch schnelle Start gekennzeichnet mit sehr schweren Vergiftungen, Enteropathie, die innerhalb weniger Stunden zu einem Schock führen kann; durch eine progressive Belastung, schneller den Verlust des Bewusstseins aus. Eine Reihe von Patienten auf der Haut erscheinen reichlich polymorphe oder monomorphic papular hämorrhagischen Hautausschlag. Die Aussage des Ausschlags wird die Grundlage für die Annahme von Meningokokken-Sepsis-ing Natur und die sofortige Ernennung von hohen Dosen von intravenös verabreichtem Penicillin. Hämorrhagische Ausschlag zeigen schwere DIC; sie erfassen die Haut nicht nur, sondern auch das subkutane Gewebe, so dass an ihrer Stelle Nekrose wachsen kann ziemlich tiefgreifend sein. Schwerer mikrotrombotichesky Prozess trägt zur schnellen Bildung von tiefen Dekubitus; es liegt an der Basis des klinischen Bildes von Glomerulonephritis (bis zur Entwicklung von Anurie) und Hepatitis B (moderater Anstieg der Bilirubin, hypertransaminasemia, mit erhöhten Leber). Schwere Komplikationen von Meningokokken-Sepsis -krovoizliyanie in beiden Nebennieren (aufgrund DIC), bestimmt das klinische Bild der Schock. und umfangreichere Gangrän, erfordern Amputation - Vor dem Hintergrund der Meningokokkenseptikämie Zustand und Temperatur Normalisierung des Patienten verbessern kann durch symmetrische Gangrän (trocken oder nass) Zehen, und wenn nicht genug von der aktiven Behandlung DIC kompliziert sein. Die hemogram wird oft hyperskeocytosis mit Stich Verschiebung von bis zu 20 bis 40% bestimmt. Eine klinische Besserung und Dynamik des Blutbildes entsprechen möglicherweise nicht: Leukozytose und Stichschaltzeiten auf dem Hintergrund der normalen Körpertemperatur gelagert werden, die unter dem Einfluss eines starken Antibiotika-Therapie ist verringert sich innerhalb von wenigen Tagen, und mehrere Organpathologie und tiefe Nekrose bleiben für mehrere Wochen. Zusammen mit hoher Leukozytose tritt Thrombozytose (manchmal bis zu 1 Million oder mehr der Thrombozyten in 1 ml Blut), insbesondere durch die Aktivierung von hämatopoetischen koloniestimulierende Faktoren Interleukin I beeinflußt, hergestellt von Makrophagen, Antigenprozessierung pathogen.

Mit erhöhten Konzentrationen von Interleukin I (als endogenes Pyrogen) zugeordnet Fieber, Neutrophilie, die Proliferation von T-Helferzellen zu Antikörper produzieren.

Pneumokokken-Sepsis wird durch die üblichen Beginn der Sepsis charakterisiert: eine erstaunliche Schüttelfrost, Körpertemperaturanstieg auf 39-40 "C jedoch in diesen Fällen eine schwere Vergiftung mit adynamia ist, aber ohne Verlust des Bewusstseins und Schockpatienten einsilbige Antwort Fragen, schnell die Hautausschlag abbau .. , Myalgie, Cellulitis und andere Manifestationen septikoliemii Pneumokokken-Sepsis sind keine Besonderheit. Deutlich keine signifikante Organ Pathologie auf dem Hintergrund der extrem schwierigen Rahmenbedingungen. eine Besonderheit der Krankheit ist oft die Erhaltung eines kleinen Prozentsatz der Eosinophilen im Blut, während andere Arten von bakteriellen Sepsis eigentümlichen aneozinofiliya. Leukozytose mit Pneumokokken-Sepsis nicht so schnell wie Meningokokken (Ausnahmen geben kann!), aber die Verbesserung unter dem Einfluss von Antibiotika-Therapie tritt auch nicht so schnell wie in Meningokokken-Sepsis kann moderate aber Stich Verschiebung ausgedrückt werden. hämorrhagisches Syndrom in der Regel nicht vorhanden ist. die aktuelle Pneumokokken-Sepsis ist.

Die ersten Anzeichen für die Angemessenheit der Behandlung sind weniger Müdigkeit, Verlust von Schüttelfrost, die Entstehung des Appetits, obwohl die Körpertemperatur selbst für ein paar Tage erhöht werden kann, nur einen Abwärtstrend enthüllt. Die Unterschätzung des subjektiven Indikator Verbesserung ist sehr gefährlich, weil das Fehlen von Labor Beweise für Verbesserungen vor dem Hintergrund der anhaltenden Fiebertemperatur eine falsche Vorstellung über die Wirkungslosigkeit der Antibiotika-Therapie schaffen können, während es Penicillin (eher als Breitspektrum-Antibiotika) ist, für Pneumokokken-Sepsis in der gesamten Krankheit angegeben, weiterhin für viele Wochen und manchmal Monate (zum Beispiel infizierte Blutgerinnsel in großen Blutgefäßen). Frühgeburtlichkeit Abbrechen Penicillin zeigen ein erneutes Auftreten von Fieber, Verschlechterung des Allgemeinzustands, erneuert Schüttelfrost. All dies erfordert eine Änderung von Antibiotika, und Rückkehr zur Behandlung mit Penicillin in großen Dosen (meist Pneumokokken und Meningokokken-Sepsis Penizillin Dosen für Erwachsene, bestehend aus 20 000 000-24 000 000 IU / Tag sollte nicht wesentlich erhöhen, da Dosen von 30.000 000-40 000 000 IE / Tag kann durch Thrombozyten Disaggregation) verursachte schwere Hämolyse, pantsitoliz oder hämorrhagischen Syndrom entwickeln. Ein Merkmal der Pneumokokken-Sepsis ist gering oder keine Expression der hellsten organ Manifestationen der Erkrankung, obwohl diese Art von Sepsis, sowie andere, können durch Immunkomplex-Syndrom von einer anderen Natur kompliziert sein.

Sepsis verursacht durch gramnegativen Organismen (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) tritt entweder in Gegenwart von großen Eingangstor (postoperativen Abszessen in der Bauchhöhle, Abszess im Becken nach gynäkologischen Operationen, die infizierte Thrombus in der Aneurysma Aorten-Erweiterung) oder mit einem scharfen Unterdrückung der Immunität (Zytostatika-Therapie, lymphoproliferative Tumorblutsystem, akute Leukämie). Bei der Diagnose dieser Formen der Sepsis ist von entscheidender Bedeutung bakteriologische Analyse - Blutkulturen, Urin, Sputum, bacterioscopy Wundsekrete und Drucke Oberflächen gewickelt. Eine Manifestation von Pseudo Sepsis (manchmal Staphylokokken) wird nekrotischen Blutung: Hautausschlag (manchmal single) gesättigt dunkelrot, fast schwarz in der Farbe, von einem dunkelroten Welle umgeben und ist über der Hautoberfläche erhöht. Diese manchmal schmerzhaft (besonders zuerst) Bildung allmählich wachsen; Körpertemperatur bleibt febrile; gibt es Kindervorführungen in anderen Bereichen der Haut und in den inneren Organen (bei Obduktion gefunden). Nekrotischer Blutung fast konventionellen Arten von Antibiotika-Therapie trotzen wegen der umliegenden dichten thrombotischen Welle, aber innerhalb dieser Formationen gibt es eine aktive pathogene Flora. Der Mechanismus der Bildung von nekrotischen Blutungen, scheinbar nahe Pathogenese Noma und Gangrän, in der die entscheidende Rolle von Nekrosen allmählich umgeben gespielt wird durch Bereich der Thrombose erweitert: Infektion provoziert Thrombose, Blutgerinnsel bilden einen fruchtbaren Boden für das Wachstum von Mikroorganismen und Einnahme von Antibiotika in nekrotisierende Zentrum hemmen. Der Prozess ist selbsterhaltend als Ergebnis des Fibrinolysesystems Erschöpfung. Das wichtigste Mittel, diesen Teufelskreis zu durchbrechen ist die lokale Anwendung von Dimethylsulfoxid mit einem Antibiotikum vor dem Hintergrund einer herkömmlichen Antibiotika-Therapie und Blut fibrinoliticheskoi Aktivität unter Verwendung von massiven Bluttransfusionen von gefrorenem Frischplasma verbessern.

Sepsis verursacht durch Pseudomonas aeruginosa, vor dem Hintergrund der Immunsuppression (für zytostatische Therapie, Tumoren des Systems Blut) bei unterschiedlichen Schweregrads und schnell Schock entwickeln. Die gleiche Sepsis verursacht unter normalen Blutbild in einem guten Aufwand Infektion von infizierten Blutgerinnsel kann auftreten, torpid; der Zustand von Patienten verschlechtert sich allmählich; Antibiotika-Therapie hat einige positive, bo instabil Wirkung. Im allgemeinen Sepsis durch gram-negative Mikroflora verursacht, ohne das Eingangstor in die normale Zusammensetzung von weißen Blutzellen ohne Immunsuppressiva sehr unwahrscheinlich zu empfangen. Für Sepsis, Schock Entwicklung Bytro (manchmal buchstäblich innerhalb von 2-3 Stunden nach dem Auftreten von Fiebertemperatur).

Die Diagnose der durch gram-negative Mikroflora in hämatologischen und onkologischen Krankenhäusern verursacht Sepsis fällt oft auf den Schultern der diensthabende Arzt, der doch vor Beginn der Antibiotikatherapie (zusammen mit der ersten Verabreichung von Antibiotika) Blut für Kultur in jedem sterilen Verschluss Schüssel und im Ofen bei 37 setzen zu nehmen "C. bei der Diagnose von Sepsis sollte nicht durch irgendeine Funktion vernachlässigt werden, die die Art der Krankheitserreger zu bewerten kann. wenn beispielsweise die Quelle der Sepsis war die Art von eiternden Hohlraum (Pleuraempyem, Abszesse etc. mezhkishechny. p.), die Art der Mikroflora versuchen, zu einem gewissen Ausmaß zu bestimmen, . der Geruch v klinischen Anzeichen einer auf dem Hintergrund des aktuellen septische Prozess der Agent Änderung ist die Änderung in der klinischen Bild der Erkrankung: im Hintergrund der schrittweisen Verbesserung der plötzlichen Tepa Temperatur steigt, gibt es ein Fieber ist, erhöht es Leukozytose und wieder eine ausgeprägte Stich Verschiebung Solche Veränderungen möglich sind aufgrund der Bildung septikopiemicheskoy Hohlraum gefunden .. Daher gleichzeitig mit der Suche nach einem neuen Erreger notwendig ist, mit allen Mitteln zur Verfügung, das Vorhandensein eines Abszesses der inneren Organe (intrahepatischer Abszesse, Karbunkel Niere und so weiter. N.) zu beseitigen.

Sepsis durch das Herpesvirus verursacht wird, wird er fast ausschließlich auf dem Hintergrund der schweren Immunsuppression mit lymphoproliferative Erkrankungen (einschließlich akuter Lim-foblastny T kpetochny Leukämie), Chlamydien gefunden. Diagnose Verallgemeinerung Zoster-Virus ist nicht schwierig, wenn das Verfahren mit einem kleinen Segment charakteristischen Hautausschlag beginnt. Dann breitete sich der Ausschlag auf der Haut und treten an der Mundschleimhaut, Luftröhre, Bronchien, Speiseröhre, Stimmbänder. Ebenso kann es austreten und Sepsis durch Varicella-Zoster-Virus verursacht wird, zumindest - das Herpes-simplex-Virus. In der erweiterten Bild aller drei Prozesse sind praktisch nicht zu unterscheiden. Schäden an der Oberfläche der Läsionen, Entfernen von Krusten (dies nicht getan werden kann!) Durch sekundäre infizierten Zellen und die Entwicklung des Ausschlags der Regel Staphylokokken Sepsis begleitet.

Die Behandlung von Sepsis sollte in erster Linie pathogen sein. Als eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Sepsis (im Gegensatz zu einer anderen Infektion) eine massive Infektion spielen, wird das Vorhandensein von Mikroorganismen in Blut und alle Gewebe in Kombination mit ausgesprochen disseminierte intravaskuläre Koagulation Blut, Therapie gegen die beiden Bestandteile gerichtet des Prozesses - Infektion und DIC . Patienten mit Sepsis sollte sofort für ihn in der Intensivstation im Verdacht ins Krankenhaus oder Intensivstation. Hämorrhagie in den Nebennieren, Gangrän der Extremitäten, irreversible Veränderungen der inneren Organe sind eine Folge des verspäteten pathogenetischen Therapie von Patienten mit Sepsis.

Im Anschluss an die Einrichtung der Diagnose von venösen Blut wurde für die Kultur genommen, für biochemische Untersuchungen (Bilirubin, Prothrombin, Transaminasen, LDH, Kreatinin, Proteinfraktionen) und für die Analyse der Koagulation (fibrinolytische Aktivität und protaminsulfatny Ethanol-Tests, Fibrinogenabbauprodukte). Bei der Untersuchung von Blutthrombozytenzahl erforderlich ist, und dann Retikulozyten. Unmittelbar nach dem Blut auf die gleiche Nadel in eine Vene durch verschiedene Studien Zeichnung bzw. antibiotische Charakter vermuteten Infektion, aber die maximal mögliche Dosis. Wenn es signifikante Anzeichen für disseminierte intravaskuläre Koagulation (besonders reichlicher Ausschlag, insbesondere hämorrhagischen), Myalgie und Muskelkater bei Palpation, polymorphe Schatten interstitiellen Lungenödem, oder mehr oder weniger die gleiche Art von Schatten hämatogene Verbreitung der Infektion auf dem Röntgenbild des Brusthöhle muss sofort eingeleitet Plasmapherese werden . Entfernen etwa 1,5 Liter Plasma, mit etwa 2/3 einer entsprechenden Menge an frischem gefrorenem Plasma zu ersetzen. Bei schwerer Sepsis, die Transfusion von frischen gefrorenen Plasmavolumen kann größer sein als das Volumen des Plasmas entfernt wird; Es sollte mindestens 2 Liter gefrorenes Frischplasma verabreicht werden.

Zusätzlich zu den oben genannten Anzeichen von DIC, sollte ein Symptom von Thrombose und während der Blutentnahme Nadel und schnelle Thrombose nach Prokop Finger für eine Blutprobe in Betracht gezogen werden. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen einer Sepsis ist für eine zuverlässige Diagnose von DIC ausreichend. Folgende Plasmapherese, und, falls notwendig, während seines Betriebs 20 aufgebracht Heparin in einer Dosis von 000 bis 24 000 IU / Tag für Erwachsene. Heparin wird in / in der Tropf verabreicht, entweder kontinuierlich oder jede Stunde. Erhöhung der Intervalle zwischen Dosen von Heparin, zumindest am ersten Tag der Behandlung sollte nicht. Das Vorhandensein von hämorrhagischen Syndroms - keine Kontraindikation, aber die Indikation für die Behandlung von Heparin. Wenn Plasmapherese nicht möglich ist, ist es notwendig, die Einführung von frischem gefrorenem Plasma in dem gleichen Ausmaß wie bei der Plasmapherese. In den ersten Tagen nach der Behandlung unerwünschte subkutane und intramuskuläre Injektionen.

Wenn Hypotension verwendet Sympathomimetika-ki; Wenn die Reduktion des Blutdrucks intra-tiv verabreicht Hydrocortison oder Prednisolon in einer Dosis aufrechterhalten die ausreicht, um den Zustand des Patienten zu stabilisieren, nach der Steroidhormone an demselben Tag abzubrechen, und bei längerem Gebrauch (wenn es kein Ausbluten in der Nebenniere ist, die Dauer der Glucocorticoid höchst unerwünscht Therapie) - für 2-3 Tage. An sich ist Hypotension keine Kontraindikation für die Plasmapherese, die in diesem Fall sein sollte, ausgehend von der Einführung des I / 500-1000 ml frisch gefrorenes Plasma und durchgeführt in einem kleinen Volumen (500-800 ml Plasma entfernt wird).

Für zahlreiche und langwierige intravenöse Infusionen Durchführung ist in der Regel ein Bedarf an Katheterisierung einer peripheren oder zentralen Venen weniger. An dieser Stelle sei daran erinnert, dass der latente Körpertemperatur (nach ein paar Tagen nach seiner hartnäckigen Rückgang) steigt um den Katheter in die Venen aufgrund Blutgerinnung sein können, sowie Infektion oder Blutgerinnsel benachbarte subkutane Gewebe; Haut an dieser Stelle ist überlastet. In solchen Fällen wird der Katheter entfernt oder überhaupt oder in einer anderen Vene verabreicht.

Antibiotika-Therapie wird durch die Art der Sepsis angeblichen oder vom Urheber bestimmt. Wenn keine klinischen oder Labor Anzeichen lassen keine Gewissheit einen ursächlichen Faktor zu etablieren, verschreiben dann einen Kurs von sogenannten Empiriker Antibiotika-Therapie: Gentamicin (160-240 mg / Tag) in Kombination mit tsefaloridinom (tseporinom) oder Cefazolin (kefzol) in einer Dosis von 4 g / Tag / in. Bewerten Sie die Wirksamkeit der Antibiotika-Therapie auf dem Vorsegel verbleibenden Sanierungsmaßnahmen notwendig, um die subjektive Zustand des Patienten zu verbessern, stabilisieren den Blutdruck, Körpertemperatur reduzieren, Schüttelfrost verschwinden, die Anzahl der alten oder Fehlen neuer Läsionen auf der Haut zu reduzieren. Die Labor Anzeichen für die Wirksamkeit von Antibiotika Abnahme des Prozentsatzes der Band Zellen im Blut Formel verwandt. Die unterschiedliche Gewichtungsbedingung für alle aufgeführten Parameter für 24-48 Stunden und die Verschlechterung Zustand der Patienten am nächsten Tag nach Beginn der Antibiotikatherapie zeigte keinen Nutzen von ausgewählten Antibiotika und deren Ersatz.

Das folgende Schema der empirischen Antibiotikatherapie legt nahe, dass Sepsis Staphylokokken zurückzuführen ist, E. coli nezyvaemogo, die durch das Fehlen von Organpathologie und Septikopyämie gekennzeichnet, die rasante Entwicklung der Schock (manchmal buchstäblich innerhalb von 2-3 Stunden nach dem Auftreten von Fiebertemperatur).

Die Diagnose der durch gram-negative Mikroflora in hämatologischen und onkologischen Krankenhäusern verursacht Sepsis fällt oft auf den Schultern der diensthabende Arzt, der doch vor Beginn der Antibiotikatherapie (zusammen mit der ersten Verabreichung von Antibiotika) Blut für Kultur in jedem sterilen Verschluss Schüssel und im Ofen bei 37 setzen zu nehmen "C. bei der Diagnose von Sepsis sollte nicht durch irgendeine Funktion vernachlässigt werden, die die Art der Krankheitserreger zu bewerten kann. wenn beispielsweise die Quelle der Sepsis war die Art von eiternden Hohlraum (Pleuraempyem, Abszesse etc. mezhkishechny. p.), die Art der Mikroflora versuchen, zu einem gewissen Ausmaß zu bestimmen, durch den Geruch.

Klinische Zeichen der Veränderung des Erregers auf dem Hintergrund des aktuellen septischen Prozesses ist die Veränderung im klinischen Bild der Erkrankung: im Hintergrund der schrittweisen Verbesserung der Temperatur plötzlich Tepa steigt, gibt es ein Fieber, Leukozytose und steigt, ergibt sich erneut eine ausgeprägte Stich Verschiebung. Solche Veränderungen sind möglich, aufgrund der Bildung septikopiemicheskoy Höhle. Daher gleichzeitig mit der Suche nach einem neuen Erreger notwendig ist, mit allen Mitteln zur Verfügung, das Vorhandensein eines Abszesses der inneren Organe (intrahepatischer Abszesse, Karbunkel Niere und so weiter. N.) zu beseitigen.

Sepsis durch das Herpesvirus verursacht wird, wird er fast ausschließlich auf dem Hintergrund der schweren Immunsuppression mit lymphoproliferativen Krankheiten (einschließlich akuter lymphoblastischer Leukämie T-kpetochny), Chlamydien gefunden. Diagnose Verallgemeinerung Zoster-Virus ist nicht schwierig, wenn das Verfahren mit einem kleinen Segment charakteristischen Hautausschlag beginnt. Dann breitete sich der Ausschlag auf der Haut und treten an der Mundschleimhaut, Luftröhre, Bronchien, Speiseröhre, Stimmbänder. Ebenso kann es austreten und Sepsis durch Varicella-Zoster-Virus verursacht wird, zumindest - das Herpes-simplex-Virus. In der erweiterten Bild aller drei Prozesse sind praktisch nicht zu unterscheiden. Schäden an der Oberfläche der Läsionen, Entfernen von Krusten (dies nicht getan werden kann!) Durch sekundäre infizierten Zellen und die Entwicklung des Ausschlags der Regel Staphylokokken Sepsis begleitet.

Die Behandlung von Sepsis sollte in erster Linie pathogen sein. Als eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Sepsis (im Gegensatz zu einer anderen Infektion) eine massive Infektion spielen, wird das Vorhandensein von Mikroorganismen in Blut und alle Gewebe in Kombination mit ausgesprochen disseminierte intravaskuläre Koagulation Blut, Therapie gegen die beiden Bestandteile gerichtet des Prozesses - Infektion und DIC . Patienten mit Sepsis sollte sofort für ihn in der Intensivstation im Verdacht ins Krankenhaus oder Intensivstation. Hämorrhagie in den Nebennieren, Gangrän der Extremitäten, irreversible Veränderungen der inneren Organe sind eine Folge des verspäteten pathogenetischen Therapie von Patienten mit Sepsis.

Im Anschluss an die Einrichtung der Diagnose von venösen Blut wurde für die Kultur genommen, für biochemische Untersuchungen (Bilirubin, Prothrombin, Transaminasen, LDH, Kreatinin, Proteinfraktionen) und für die Analyse der Koagulation (fibrinolytische Aktivität und protaminsulfatny Ethanol-Tests, Fibrinogenabbauprodukte). Bei der Untersuchung von Blutthrombozytenzahl erforderlich ist, und dann Retikulozyten. Unmittelbar nach dem Blut auf die gleiche Nadel in eine Vene durch verschiedene Studien Zeichnung bzw. antibiotische Charakter vermuteten Infektion, aber die maximal mögliche Dosis. Wenn es signifikante Anzeichen für disseminierte intravaskuläre Koagulation (besonders reichlicher Ausschlag, insbesondere hämorrhagischen), Myalgie und Muskelkater bei Palpation, polymorphe Schatten interstitiellen Lungenödem, oder mehr oder weniger die gleiche Art von Schatten hämatogene Verbreitung der Infektion auf dem Röntgenbild des Brusthöhle muss sofort eingeleitet Plasmapherese werden . Entfernen etwa 1,5 Liter Plasma, mit etwa 2/3 einer entsprechenden Menge an frischem gefrorenem Plasma zu ersetzen. Bei schwerer Sepsis, die Transfusion von frischen gefrorenen Plasmavolumen kann größer sein als das Volumen des Plasmas entfernt wird; Es sollte mindestens 2 Liter gefrorenes Frischplasma verabreicht werden.

Zusätzlich zu den oben genannten Anzeichen von DIC, sollte ein Symptom von Thrombose und während der Blutentnahme Nadel und schnelle Thrombose nach Prokop Finger für eine Blutprobe in Betracht gezogen werden. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen einer Sepsis ist für eine zuverlässige Diagnose von DIC ausreichend. Folgende Plasmapherese, und, falls notwendig, während seines Betriebs 20 aufgebracht Heparin in einer Dosis von 000 bis 24 000 IU / Tag für Erwachsene. Heparin wird in / in der Tropf verabreicht, entweder kontinuierlich oder jede Stunde. Erhöhung der Intervalle zwischen Dosen von Heparin, zumindest am ersten Tag der Behandlung sollte nicht. Das Vorhandensein von hämorrhagischen Syndroms - keine Kontraindikation, aber die Indikation für die Behandlung von Heparin. Wenn Plasmapherese nicht möglich ist, ist es notwendig, die Einführung von frischem gefrorenem Plasma in dem gleichen Ausmaß wie bei der Plasmapherese. In den ersten Tagen nach der Behandlung unerwünschte subkutane und intramuskuläre Injektionen.

Wenn Hypotension verwendet Sympathomimetika-ki; Wenn die Reduktion des Blutdrucks intra-tiv verabreicht Hydrocortison oder Prednisolon in einer Dosis aufrechterhalten die ausreicht, um den Zustand des Patienten zu stabilisieren, nach der Steroidhormone an demselben Tag abzubrechen, und bei längerem Gebrauch (wenn es kein Ausbluten in der Nebenniere ist, die Dauer der Glucocorticoid höchst unerwünscht Therapie) - für 2-3 Tage. An sich ist Hypotension keine Kontraindikation für die Plasmapherese, die in diesem Fall sein sollte, ausgehend von der Einführung des I / 500-1000 ml frisch gefrorenes Plasma und durchgeführt in einem kleinen Volumen (500-800 ml Plasma entfernt wird).

Für zahlreiche und langwierige intravenöse Infusionen Durchführung ist in der Regel ein Bedarf an Katheterisierung einer peripheren oder zentralen Venen weniger. An dieser Stelle sei daran erinnert, dass der latente Körpertemperatur (nach ein paar Tagen nach seiner hartnäckigen Rückgang) steigt um den Katheter in die Venen aufgrund Blutgerinnung sein können, sowie Infektion oder Blutgerinnsel benachbarte subkutane Gewebe; Haut an dieser Stelle ist überlastet. In solchen Fällen wird der Katheter entfernt oder überhaupt oder in einer anderen Vene verabreicht.

Antibiotika-Therapie wird durch die Art der Sepsis angeblichen oder vom Urheber bestimmt. Wenn keine klinischen oder Labor Anzeichen lassen keine Gewissheit einen ursächlichen Faktor zu etablieren, verschreiben dann einen Kurs von sogenannten Empiriker Antibiotika-Therapie: Gentamicin (160-240 mg / Tag) in Kombination mit tsefaloridinom (tseporinom) oder Cefazolin (KEF-zolom) bei einer Dosis von 4 g / Tag / in. Bewerten Sie die Wirksamkeit der Antibiotika-Therapie auf dem Vorsegel verbleibenden Sanierungsmaßnahmen notwendig, um die subjektive Zustand des Patienten zu verbessern, stabilisieren den Blutdruck, Körpertemperatur reduzieren, Schüttelfrost verschwinden, die Anzahl der alten oder Fehlen neuer Läsionen auf der Haut zu reduzieren. Die Labor Anzeichen für die Wirksamkeit von Antibiotika Abnahme des Prozentsatzes der Band Zellen im Blut Formel verwandt. Die unterschiedliche Gewichtungsbedingung für alle aufgeführten Parameter für 24-48 Stunden und die Verschlechterung Zustand der Patienten am nächsten Tag nach Beginn der Antibiotikatherapie zeigte keinen Nutzen von ausgewählten Antibiotika und deren Ersatz.

Das folgende Schema der empirischen Antibiotikatherapie legt nahe, dass Sepsis nicht durch Staphylokokken verursacht wird, nicht E. coli und Meningokokken (Meningokokken-Sepsis nach Versagen der Antibiotika-Behandlung in der Regel manifestiert sich hämorrhagische Hautausschlag). Die kleinste Läsion der inneren Organe werden in der Regel mit Pneumokokken-Sepsis markiert. In diesem Zusammenhang ist es ratsam, Cephalosporine große Dosen von Penicillin (20.000 000-24 000 000 U / Tag / in 8 Injektionen oder / kontinuierliche Infusion) zu ersetzen, während die Behandlung tamitsinom Gens fortsetzt.

Wenn die Ergebnisse der Studie, dass durch Gram-negative Mikroorganismen verursacht Sepsis vorschlagen, wird der Patient vorgeschriebene Carbenicillin (20-30 g / Tag / Tropf oder Bolus über 6-8 Verwaltungen), noch die Verwendung von Gentamicin fort. Da Carbenicillin Drogen zu disaggregieren bezieht (.. Ie, verhindert die Plättchenaggregation), mögliche Erscheinungen des nicht schweren hämorrhagischen Syndroms - mehr als üblich, ausgedrückt Blutung an der Injektionsstelle, mechanische Verletzung. Wenn diese Antibiotika sind wirksam bei der sich hämorrhagischen Cidre nicht als Hinweis auf ihre Kündigung in Betracht gezogen werden können; nur müssen strikte Ausschluss anderer komplexen Therapie disaggregierenden Mitteln (vor allem nicht-steroidale Antirheumatika).

Die Behandlung oder Verdacht auf Meningokokken oder Pneumokokken-Sepsis schließt in / Penizillin Verabreichung von Dosen oben angegeben. In fast allen Fällen ist die Wirkungslosigkeit von Penicillin bei diesen Patienten es eine richtig ätiologische Diagnose in Szene gesetzt. Bei der Beurteilung der Wirksamkeit einer Antibiotika-Therapie dieser beiden Arten von Sepsis ist wichtig, die Aufmerksamkeit auf die Verbesserung des subjektiven Wohlbefindens) am Stabilisierungsprozess zu zahlen, keine Verschlechterung über mehrere Tage und nicht nur an der Körpertemperatur. Alle diese Zeichen zugunsten der Wirksamkeit der Therapie sprechen, dienen als ausreichende Grundlage für die Erhaltung der Behandlung gleich, ohne viel Aufhebens oder unangemessene Änderung von Antibiotika. Da die Entstehung von Penicillin-resistente Stämme praktisch nicht unter Pneumokokken und Meningokokken beobachtet, gibt es keinen Grund, diese Antibiotikum während des gesamten Verlaufs der Behandlung (mindestens 3 Wochen) abzubrechen, um ihre Wirksamkeit zur Verfügung gestellt.

Besonders schwierig antibakterielle Therapie von Sepsis aufgetreten auf dem Hintergrund der vorherigen Immunsuppression. In diesen Fällen haben Antibiotika oder Sulfonamide oft eine vorübergehende Wirkung - die Körpertemperatur sinkt, sich besser fühlen (in diesen Fällen Organmanifestationen von Sepsis ist oft vernachlässigbar), aber dann Fieber plötzlich neu zu starten, Schüttelfrost, usw. Die Geschichte dieser Patienten ist oft eine große Auswahl an angewendet .. Antibiotika, kurzfristige positive Wirkung. In diesen Fällen ist die medikamentöse Therapie ist eine gamma-Globulin, verabreicht intravenös (insbesondere Endobulin in einer Dosis von 1-2 g pro 10 kg Körpergewicht einmal in 7-10 Tagen und bei schwerer Sepsis 2 mal pro Woche vor Endobulin nezhelatelnoispolzovat Plasmapherese und in diesen Tagen, wenn sie umgesetzt Plasmatransfusionen roter Blutkörperchen, Albumin und andere Proteinmedikamente).

Wenn Staphylokokken-Sepsis-Therapie mit der Anwendung eines Antibiotikum der Cephalosporin-Gruppe neu zusammen mit Gentamicin beginnen soll (siehe. Oben). Wenn die Wirkung nicht ausreichend ist, kann Gentamicin Amikacin (500 mg 2-3 mal pro Tag) oder Tobramycin (80 mg 2-3 mal täglich) ersetzt werden. Auch bei den leichten Cephalosporine Niereninsuffizienz kann stark nephrotoxischen (sie durch die Nieren ausgeschieden werden). Nephrotoxizität und in diesem Schema aminglikozidy verwendet (Gentamicin und andere.). Daher wird antibiotische Therapie indiziert durch eine Konstante (2 mal pro Woche) die Höhe von Kreatinin in der Kontrolle von Blut, Urin und Definition von Diurese begleitet werden.

Eine Verschlechterung der Nierenfunktion, die eine Streichung einer Reihe von Antibiotika erfordert, oder die Dosis zu reduzieren, wurden auf einer Kreatinin-Clearance gezählt, eine Abnahme der Harnausscheidung manifestiert (bis zu Anurie, wenn benötigt die massive sofort Plasmapherese) und die Erhöhung der Serum-Kreatinin über die obere Grenze des Normalwertes. Die Dauer der Antibiotikatherapie bei Sepsis wird durch die Existenz der wichtigsten Symptome der Krankheit (einschließlich Immun) definiert sind; in der Regel negativen Blutkulturen haben keinen Wert als Kriterium für die Abschaffung von Antibiotika. Antibiotika-Therapie sollte mindestens 2-3 Wochen im günstigsten Verlauf der Erkrankung fortgesetzt werden. Bei längerer Prozess, Anzeichen von bakteriellen Endokarditis, septikopiemicheskih Herde, Osteomyelitis, einer Antibiotika-Therapie für viele Monate.

Somit Sepsis Langzeitantibiotikatherapie gerichtet, Heparin, frisch gefrorenem Plasma, Plasmapherese -Basic Verfahren zur Behandlung, bei der Zerstörung des Pathogens gerichtet, die Aktivierung von Phagozytose in der Milz und die Faktoren der humoralen Immunität, Opsonisierung von Bakterien, Hemmung von Kininen, die Einführung von gerinnungshemmende Faktor und Plasma-Plasminogen für die Aktivierung erforderlich Fibrinolyse. Plasmapherese erhöht die Ausscheidung von aufgebrochenen Zellen, Bakterien, aktiviert phagozytischen Milz-Funktion bei der Sepsis, die in der Regel blockiert wird.