Cor pulmonale

Pulmonale Herzkrankheit - eine pathologische durch Hypertrophie und Dilatation gekennzeichnet ist (und dann und Insuffizienz) des rechten Ventrikels des Herzens als Folge der pulmonalen arteriellen Hypertonie bei Patienten mit Läsionen des Atmungssystems.

Ätiologie. Unterscheiden: 1) Gefäß Lungen-Herz-Form - mit pulmonaler Vaskulitis, primärer pulmonaler Hypertonie, Höhenkrankheit, Lungen Thromboembolien; 2) bronchopulmonary Form in diffuse Läsionen der Bronchien und Lungenparenchym beobachtet - Patienten mit Asthma bronchiale, Bronchiolitis, chronisch obstruktive Bronchitis, Emphysem, diffuse pnevmoskleroze und Lungenfibrose im Ergebnis der nicht-spezifischen Lungenentzündung, Tuberkulose, Pneumokoniose, Sarkoidose Syndrom Ham-Austausch - Reiche usw; 3) torakodiafragmalnuyu Form von Lungen-Herz, die Entwicklung mit erheblichen Verletzungen der Belüftung und den Blutfluss in der Lunge aufgrund der Deformation des Brustkorbes (Kyphoskoliose, etc.), Pathologie der Pleura, Zwerchfell (mit Thorakoplastik, massiven Fibrothorax, pikkvikskom Syndrom und so weiter. N.).

Pathogenese. Der Leitwert ist pulmonaler arterieller Hypertonie aufgrund ungewöhnlicher Anstieg der Widerstand gegen den Blutfluss in Hypertonie Lungen Arteriolen - primäre (mit primärer pulmonaler Hypertonie) oder als Reaktion auf alveoläre Hypoxie (mit Höhenkrankheit, Verletzungen der Belüftung der Alveolen bei Patienten mit bronchialer Obstruktion, Kyphoskoliose, etc.) oder aufgrund anatomische Reduktion des Lumens Bett pulmonaler arterieller bei multipler Sklerose, Verödung (in den Bereichen der Lungenfibrose, Lungenfibrose, Vaskulitis), Thrombose oder Thromboembolie nach der chirurgischen Exzision (mit pneumonectomy). Bei Atemversagen bei Patienten mit umfangreichen Lungenparenchymerkrankung pathogenetische Bedeutung und Herzbelastung durch eine kompensatorische Erhöhung des Volumens des Blutflusses aufgrund erhöhter venösen Rückfluss zum Herzen.

Klassifizierung. Die Besonderheiten der Entwicklung von isolierten akuten Lungen-Herz entwickelt sich in ein paar Stunden oder Tage (zum Beispiel eine massive Lungen Thromboembolie, valvular Pneumothorax), subakute (Entwicklung über Wochen und Monate mit wiederholten Lungenembolie, primärer pulmonaler Hypertonie, Lungen Gen Karzinomatose Lymphe, schwere Asthma bronchiale, Bronchiolitis) und chronische, aufstrebende vor dem Hintergrund der langfristigen respiratorische Insuffizienz.

Die Entwicklung von chronischer pulmonaler Herzkrankheit sind drei Stufen: Stufe 1 (vorklinischen) durch transiente pulmonale Hypertonie mit Anzeichen einer intensiven Aktivität des rechten Ventrikels charakterisiert, die nur in der instrumentellen Untersuchung erscheinen; Stufe II wird durch das Vorhandensein der Merkmale des rechten ventrikulären Hypertrophie und stabiler pulmonaler Hypertonie in Abwesenheit von Kreislaufversagen definiert sind; Stadium III oder pulmonale Herzkrankheit dekompensierter (Synonym: Cor pulmonale), kommt von der Zeit der ersten Symptome der Rechtsherzinsuffizienz.

Klinische Manifestationen. Akute Lungen Herz wird durch Schmerzen in der Brust, schnelle Atmung schnell manifestiert, Blutdruck fallen, bis die Entwicklung des Zusammenbruchs, aschfahl diffuse Zyanose, Vergrößerung des Herzens Grenze nach rechts, manchmal das Auftreten von epigastric Pulsieren; Tachykardie und verstärkte Betonung II Ton des Herzens des Lungenstamm zu erhöhen; Achsabweichung nach rechts und elektrokardiographische Anzeichen für eine Überlastung des rechten Atriums; Erhöhung des Venendrucks, der Halsvenen, vergrößerte Leber Schwellung, die oft von Schmerzen im rechten oberen Quadranten begleitet.

Chronische Lungen Herz zu Dekompensation Stadium erkennen die Symptome von Überfunktion, dann mit der rechten ventrikulären Hypertrophie auf dem Hintergrund der Hypertonie, erfasst zunächst durch EKG-Röntgen-Thorax und andere instrumentelle Methoden, und anschließend auf klinische Anzeichen: die Entstehung von Herz-Schock (Gehirnerschütterung Front Brust Wand mit Herzkontraktionen), des rechten Ventrikels Pulsationen durch Palpation des Xiphoidbasis bestimmt, zu stärken und weiterhin mit Nachdruck II Ton des Herzens über den Stamm der Lungenarterie bei den häufigen erlange ich Ton des unteren Teils des Brustbeins. In dekompensierter Rechtsherzinsuffizienz erscheinen: Tachykardie; akrotsianoz; Halsvene, auf Inspiration fortgesetzt (sie erst nach Ablauf anschwellen kann durch bronchiale Obstruktion verursacht werden), Nykturie; Lebervergrößerung, periphere Ödeme (siehe. Herzinsuffizienz).

Die Behandlung. Ist die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (Beseitigung von Pneumothorax, Thrombolyse oder eine Operation für die pulmonale Thromboembolie, Asthma bronchiale Therapie, und so weiter. D.), sowie Maßnahmen zur Beseitigung von Atemversagen ausgerichtet. Nach der Aussage verwendet Bronchodilatatoren, schleimlösende, eine Atemschutz analeptic, Sauerstofftherapie. Chronische Lungen-Herz-Dekompensation bei Patienten mit bronchiale Obstruktion ist eine kontinuierliche Indikation zur Therapie mit Glucocorticoiden (Prednisolon, etc.), wenn sie wirksam sind. Um pulmonaler arterieller Hypertonie eufillin (w / w, bei Kerzenlicht) zu reduzieren kann bei chronischen Lungen Herz verwendet werden; in den frühen Stadien, Nifedipin (Adalat, Corinfar); dekompensierter Zirkulation - Nitrate (Nitroglyzerin, nitrosorbid) unter der Kontrolle des Sauerstoffgehalts im Blut (Hypoxämie erhöhen kann). Mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz Behandlung Herzglykoside und Diuretika angegeben, die mit großer Vorsicht, weil der hohe Sensitivität des Myokards gegenüber den toxischen Wirkungen von Glycosiden auf dem Hintergrund der Hypoxie und gipokaligistii aufgrund respiratorischer Insuffizienz getragen wird. Wenn gipokapiemii Pananginum, Kaliumchlorid verwendet.

Wenn Diuretika häufig verwendet werden, sind die Vorteile kaliumsparende Arzneimittel (triampur, aldactone, etc.).

Um die Entwicklung von Kammerflimmern intravenösen Herzglykoside verhindern kann nicht bei gleichzeitiger Verabreichung von Aminophyllin, Calciumpräparate kombiniert werden (Antagonisten zur Beeinflussung des heterotopen Automatismus Infarkt). Bei Bedarf Korglikon geben / Tropf in frühestens 30 Minuten nach der Verabreichung von zufillina. Aus dem gleichen Grund, nicht geben in / auf den Herzglykosiden Rausch Hintergrund-Agonisten bei Patienten mit Bronchialobstruktion (asthmatischen Status und andere.). Unterstützende Therapie mit Digoxin oder iso-lanidom bei Patienten mit dekompensierter chronische Lungen-Herz auf der Basis der reduzierte Toleranz gegenüber den toxischen Wirkungen von Arzneimitteln in dem Fall der Erhöhung der Atmungsversagen ausgewählt ist.

Vorbeugen, wie auch die rechtzeitige und effektive Behandlung von Krankheiten, die durch die Entwicklung von Lungenherz kompliziert zu verhindern. Patienten mit chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen unterliegen medizinischen Check-ups, um eine Verschlimmerung der rationalen Therapie und Atemversagen zu verhindern. Von großer Bedeutung ist dabei die korrekte Platzierung von Patienten mit eingeschränkter körperlicher Aktivität zu einer Erhöhung der pulmonalen Hypertonie bei.