Nierenversagen

Niereninsuffizienz. Die Hauptfunktionen der Nieren (Ausscheidung von Stoffwechselprodukten ,, die Konstanz des Flüssigkeits- und Elektrolytzusammensetzung zu erhalten und Säure-Basen-Gleichgewicht) die folgenden Prozesse durchgeführt: Nierendurchblutung, glomeruläre Filtration und tubuläre (reabsorbiya Sekretion, Konzentrationsfähigkeit). Nicht jede Veränderung der Nieren Prozesse führt zu einer starken Beeinträchtigung der Nierenfunktion und Nierenversagen kann aufgerufen werden. Nierenversagen ist ein Syndrom, das als Folge der schweren Einschränkung der Nieren Prozesse führen zum Zusammenbruch der Homöostase entwickelt und wird von azotemia, eine Verletzung der Wasser-Elektrolyt-Zusammensetzung und Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers aus. Akutes Nierenversagen kann plötzlich aufgrund einer akuten, oft reversible Nierenerkrankung auftreten. Chronisches Nierenversagen entwickelt sich allmählich als Folge der fortschreitenden irreversiblen Verlust der Funktion Parenchym.

Akutes Nierenversagen (ARF). Ätiologie, Pathogenese. Ursachen von akutem Nierenversagen sind vielfältig: 1) Beeinträchtigung der renale Hämodynamik (Schock, Kollaps, etc.). 2) exogenen Vergiftung (Gifte in der nationalen Wirtschaft und im Alltag verwendet wird, die Bisse von giftigen Schlangen und Insekten, Drogen); 3) Infektionskrankheiten (hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom und Leptospirose); 4) akute Nierenerkrankung (akute Glomerulonephritis und akute Pyelonephritis); 5) Obstruktion der Harnwege; 6) arenalnoe Zustand (Verletzung oder Entfernung einer Einzelniere).

Verletzungen der renalen Hämodynamik und exogenen Vergiftung verursacht 90% aller Fälle von akutem Nierenversagen. Der Hauptmechanismus der Nierenschädigung in diesen beiden Formen von akutem Nierenversagen ist anoxia Nierentubuli. Wenn diese Formen von akutem Nierenversagen Nekrose des Tubulusepithel entwickelt, Ödem und zellulärer Infiltration des interstitiellen Gewebes, Kapillaren Nierenschäden, t. E. Entwickeln nekrotisierende Nephrose. In den meisten Fällen sind diese Läsionen reversibel.

Symptome innerhalb. In der Anfangszeit des Ableiter in den Vordergrund Symptome verursacht Schock (Schmerzen, anaphylaktische oder bakteriell), Hämolyse, akute Vergiftungen, Infektionskrankheiten, aber einen Rückgang der Urinmenge (weniger als 500 ml / d) am ersten Tag gefunden wird, t. E. Entwicklungszeit Oligurie-Anurie, und schon gestört Homöostase. Zusätzlich zu der erhöhten Plasmaspiegel von Kreatinin, Harnstoff, Rest Stickstoff, Sulfate, Phosphate, Magnesium, Kalium, Natrium werden Spiegel reduziert und Calciumchlorid. Die Gesamtheit der humoralen Störungen verursacht, dass die wachsenden Symptome einer akuten Urämie. Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen auftreten, in den ersten Tagen des oliguria-Anurie. Mit zunehmender azotemia (in der Regel Harnstoff-Ebene auf einer täglichen Basis erhöhte sich um 0,5 g / l), Azidose, Flüssigkeitsüberlastung und Elektrolytstörungen auftreten Muskelzuckungen, Benommenheit, Verwirrung des Bewusstseins, erhöhte Atemnot aufgrund Azidose und Lungenödem, ein frühes Stadium von denen durch Röntgen bestimmt wird. Gekennzeichnet durch Tachykardie, die Grenzen des Herzens, gedämpfte Töne, Systolikum an der Spitze erweitert, manchmal pericardial Reibung. Bei einigen Patienten -arterialnaya Hypertonie. Rhythmusstörungen sind oft mit Hyperkaliämie verbunden: es besonders gefährlich ist und plötzlichen Tod führen kann. Wenn giperkali-emii mehr als 6,5 mmol / l in der EKG-T-Welle hoch, stachelig, QRS-Komplex erweitert, kann Zahn R. Herzblock oder Kammerflimmern reduziert werden, bei Herzstillstand führen kann. Anämie ist in allen Perioden von akutem Nierenversagen beibehalten, ist Leukozytose typisch für die Zeit von Oligurie-Anurie. Bauchschmerzen, Vergrößerung der Leber - häufige Symptome einer akuten Urämie. Der Tod in ARF meisten kommt oft aus urämisches Koma, hämodynamische Störungen und Sepsis. Wenn der Ableiter von Anfang an gefunden gipoizostenuriya.

Der Proteingehalt im Urin und Urinsediment Charakter sind abhängig von der Ursache des ARF. Erhöhter Urinproduktion von mehr als 500 ml / Tag bedeutet die Zeit der Erholung der Diurese. Klinische Verbesserung zeigt sich auch nach dem Einsetzen der Polyurie, nicht einmal, sondern nach und nach, wie die Reduktion von Azotämie und Homöostase wiederherstellen. Während der Dauer der möglichen polyuria Hypokaliämie (weniger als 3,8 mmol / L) mit der Änderung im EKG (Low Voltage T-Welle, die Welle U, Senken Segment S7) und Arrhythmie. Zum Zeitpunkt der Normalisierung des Reststickstoffgehalt in Blut Homöostase meist wiederhergestellt - der Erholungsphase. Während dieser Zeit wiederhergestellt Nierenprozesse. Es dauert bis zu einem Jahr oder mehr. Allerdings blieb das Schicksal von Patienten mit einer Abnahme der glomerulären Filtration und Konzentrationsfähigkeit der Nieren, und einige Nierenversagen nimmt einen chronischen Verlauf, eine wichtige Rolle, die der verbundenen pyelonephritis gespielt wird.

Die Diagnose beruht auf einem plötzlichen Abfall in Urinmenge als Ergebnis eines der oben genannten Gründen der Erhöhung der Azotämie und andere übliche Störungen der Homöostase. Differenzieren von einer akuten Exazerbation einer chronischen Nierenversagen oder im Endstadium helfen persönliche Geschichte, die Größe der Nieren bei chronischer Glomerulonephritis und Pyelonephritis, Nachweis von chronischen urologischen Erkrankung zu reduzieren. In akuten glomeruponefrite gibt es eine hohe Proteinurie.

Die Behandlung. Von den ersten Stunden der Krankheit zeigt die pathogenetische Therapie, deren Natur durch die Ursache bestimmt wird, die den Ableiter verursacht. Zunächst einmal ist es notwendig, Plasmapherese zu führen, deren Höhe sich nach dem Gewicht des Patienten bestimmt ist, den Grad der Trunkenheit. Beim Verlassen des Plasmaersatz sollte Fresh Frozen Plasma, Albuminlösung. Bei Störungen der Hämodynamik zeigt Anti-Schock-Aktivität (Nachschub Blutung Bluttransfusion Komponenten, Ersatz in / in der Tropf 100-200 -bis 400 mg Prednisolon). Mit der fortschreit Hypotension (Blutverlust nach dem Füllen) ist es ratsam, intravenösen Tropf 1 ml von 0,2% igen Lösung von Noradrenalin in 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung. Bei einer akuten Vergiftung, zusammen mit Anti-Schock-Therapie, Maßnahmen zu ergreifen, um das Gift aus dem Körper zu entfernen (siehe. Poisoning). Bei massiven intravaskulären gemopize wenn der Hämatokritwert unter 20%, produzieren Austauschtrans (oder Plasma). Ist die Ursache des bakteriellen Schocks Ableiter neben Maßnahmen stoßdämpfende verschriebenen Antibiotika. Im frühen Krankheits Ableiter / 10% Mannit wird mit einer Geschwindigkeit von Lösung von 1 g pro 1 kg Patientengewicht verabreicht. Mit der fortschreit 2-3 Tage anuria Mannitolbehandlung unpraktisch. In der Anfangszeit opigurii-anuria stimulieren Harnausscheidung Furosemid (I / 160 mg 4-mal täglich). Wenn Urinmenge zunimmt, wird die weitere Verwendung von Furosemid. Weitere Therapie wird bei Regulierung der Homöostase richtet. Diät Begrenzungsproteinzufuhr und Kalium, sollte eine ausreichende Menge an Kohlenhydraten und Fetten ausreichend hochkalorische sein. Die Menge der injizierten Flüssigkeit muss Diurese, und die Menge an Wasser verloren durch Durchfall und Erbrechen, nicht mehr als 500 ml nicht überschreiten. Dieses Volumen enthalten 400 ml 20% Glucoselösung mit 20 IU von Insulin. Wenn darüber hinaus in Hyperkaliämie / injizierten 10-20 ml 10% Calciumgluconat Lösung tropfenweise und 200 ml 5% iger Natriumcarbonatlösung. Große Mengen von Natriumcarbonatlösung kann erst nach dem Grad der Azidose und unter der Kontrolle des Blut pH eingeführt werden.

Intramuskulär injiziert Testosteronpropionat 50 mg / Tag oder 100 mg Retabolilum einmal pro Woche. Antibiotika sind oft notwendig, aber die Dosis aufgrund der Begrenzungsfreigabebündel reduzieren von 2-3 mal. Streptomycin, monomitsin, Neomycin unter den Bedingungen der Anurie haben eine sehr ausgeprägte ototoxic Eigenschaft und ihre Verwendung sollte nicht in ARF sein. Das anhaltende Wachstum von Oligurie und Urämie Symptome sind ein Indiz für die Übertragung des Patienten mit der Dialyseabteilung, in der es möglich ist, in vitro Reinigung zur Durchführung einer künstlichen Niere oder Peritonealdialyse verwendet wird.

Indikationen für die Hämodialyse oder Peritonealdialyse sind die Harnstoffspiegel im Plasma von mehr als 2 g / l, Kalium - 6,5 mmol / l; dekompensierter metabolische Azidose und klinische Bild der akuten Urämie. Gegenanzeigen zu Hämodialyse: einer Gehirnblutung, Magen- und Darm-Blutungen, schwere hämodynamische Instabilität mit einem Rückgang des Blutdrucks. Gegenanzeigen zu Peritonealdialyse sind nur durch eine Operation am Bauch und Verwachsungen im Bauchraum erzeugt.

Prognose. Mit rechtzeitige und ordnungsgemäße Anwendung geeigneter Methoden der Behandlung, die meisten Patienten mit AKI erholen und Rückkehr zum normalen Leben.

Chronische Niereninsuffizienz (CNI). Ätiologie, Pathogenese. Die häufigsten Ursachen von CKD -hronichesky Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, Nephritis bei systemischen Erkrankungen, erbliche Nephritis, polyzystische Nierenerkrankung, nefroangioskleroz, diabetische Glomerulosklerose, Nierenamyloidose und urologischen Erkrankungen (bilateral oder einzelne Niere). Der Hauptmechanismus, der CRF-fortschreitende Abnahme in der Anzahl der aktiven Nephronen, der Effizienz der renalen Prozesse zu einer Abnahme führt und dann zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Morphologische Bild der Nieren bei Nierenversagen ist abhängig von der zugrunde liegenden Krankheit, aber meistens gibt es ein Bindegewebeersatz des Parenchyms und renale Vernarbung.

Bevor es Nierenversagen, chronische Nierenerkrankung von 2 bis 10 Jahre oder mehr. Sie gehen durch eine Reihe von Schritten, eine bedingte Zuteilung für die richtige Planung der Behandlung als Nierenerkrankungen oder chronischer Niereninsuffizienz notwendig ist. Wenn glomeruläre Filtration und tubuläre Reabsorption auf einem normalen Niveau gehalten wird, die zugrunde liegende Krankheit noch in der Phase ist, durch eine gestörte Nierenprozesse begleitet. Im Laufe der Zeit wird die glomeruläre Filtrations niedriger als normal, die Fähigkeit verringert, um eine Phase der renalen Prozesse zu konzentrieren und Nierenerkrankungen mochu- eintritt. In diesem Stadium der Homöostase wurde gesichert (Nierenversagen noch) nicht. Mit weiteren die Anzahl der Betriebs Nephronen und der glomerulären Filtrationsrate unter 50 ml / min in die Plasmaspiegel steigen Kreatinin verringern mehr als 0,02 g / l Harnstoff und 0,5 g / l. Zu diesem Zeitpunkt wollen Sie auf eine konservative Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz. Beim Filtern von weniger als 10 ml / min azotemia und anderen Störungen der Homöostase wachsen stetig, trotz konservativer Therapie im Endstadium Nierenversagen auftritt, in denen müssen Sie Dialyse zu verwenden.

Mit der allmählichen Entwicklung der sich langsam ändernden und CRF-Homöostase - die Blutspiegel erhöhen nicht nur Kreatinin, Harnstoff, Guanidinderivate aber, Sulfate, Phosphate und andere Metaboliten. Wenn Diurese (oft beobachtet Polyurie) gespeichert ist, wird ausreichend Wasser abgelassen und der Gehalt an Natrium, Chlorid, Magnesium und Kalium in Plasma nicht verändert wird. Ständig beobachtet Hypokalzämie ist mit dem Metabolismus von Vitamin D und Calcium-Absorption im Darm im Zusammenhang. Polyuria kann zu Hypokaliämie führen. Sehr oft zeigt eine metabolische Azidose. Im Endstadium azotemia steigt schnell an (vor allem, wenn Oligurie ist), ist Azidose verstärkt, wächst Überwässerung, Hyponatriämie entwickelt, hyposalemia, gipermagniemiya und vor allem lebensbedrohliche Hyperkaliämie. Die Gesamtheit der humoralen Störungen verursacht Symptome der chronischen Urämie.

Symptome innerhalb. Die Patienten klagen über Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Manchmal sagen sie, unangenehmer Geschmack im Mund, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Der Patient ist blass, trockene Haut, schlaff. Muskeln verlieren ihren Ton, gibt es kleinere Muskelzuckungen, Zittern der Finger und Hände. Manchmal, Schmerzen in Knochen und Gelenken. Anämie, Leukozytose und Blutungen auftreten. Oft gibt es eine arterielle Hyper pertenziya, die in der Regel durch primäre Nierenerkrankung verursacht wird. Grenzen des Herzens erweitert seine gedämpften Tönen von EKG-Veränderungen bestimmt werden (manchmal sind sie mit diokaliemiey verbunden sind). Diese Stufe kann mehrere Jahre dauern. Die konservative Therapie ermöglicht es, die Homöostase und der Allgemeinzustand des Patienten zu regulieren oft erlaubt es ihm, noch zu arbeiten, aber eine Steigerung der körperlichen Aktivität, psychischer Stress, Fehler in der Ernährung, die Begrenzung trinken, Infektion, kann eine Operation zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen und urämischen Symptome verschlimmern.

Wenn die glomeruläre Filtrationsrate unter 10 ml / min Homöostase konservative Korrektur ist unmöglich. chronischer Niereninsuffizienz ist durch emotionale Labilität (Apathie ersetzt Erregung), Verletzung der Nachtruhe, Tagesmüdigkeit, Verwirrung und unzureichende Verhalten Zu diesem Endstadium gekennzeichnet. Gesicht geschwollen, grau-gelb, juckende Haut, die Haut hat Kratzer, Haar stumpf, spröde. Zufließt Dystrophie, durch Hypothermie gekennzeichnet. Der Appetit ist es nicht. Die Stimme heiser. Mundgefühl Ammoniakgeruch. Es aphthöse Stomatitis. Die Sprache wird auferlegt, Blähungen, oft wiederholtes Erbrechen, Aufstoßen. Oft, Durchfall, übelriechend Stühle, dunkle Farbe. Wachsen Anämie und hämorrhagischen Syndrom, Muskelzuckungen häufige und schmerzhaft werden. In der langen Urämie beobachtet Schmerzen in den Händen und Füßen, brüchige Knochen, weil der urämischen Neuropathie und renale Osteodystrophie. Verrauschten Atem hängt oft von der Azidose, Lungenödem oder Lungenentzündung. Urämischen Intoxikation durch fibrinöse Perikarditis, Pleuritis, Aszites, Enzephalopathie kompliziert, und urämischen Koma.

Die Diagnose basiert auf Anamnese der chronischen Nierenerkrankung, die charakteristischen Symptome der Urämie, Labordaten azotemia und andere häufige Störungen der Homöostase. Die Differentialdiagnose von akutem Nierenversagen Verlaufsdaten und helfen chronische Urämie Symptome unterscheiden (Anämie, Dystrophie und andere.).

Enzephalopathie bei chronischem Nierenversagen wird durch Enzephalopathie Angriff in akute Glomerulonephritis allmähliche Entwicklung gekennzeichnet ist nicht immer tiefe Koma, flacher Ruckeln einzelner Muskelgruppen, lautes Atmen, während Nieren Eklampsie eine akut einsetzende und wird durch einen vollständigen Verlust des Bewusstseins, erweiterte Pupillen, Krämpfe und Asphyxie große begleitet.

Die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz ist untrennbar mit der Behandlung von Nierenerkrankungen, die zu Nierenversagen führte. Die Bühne ist durch eine gestörte Nierenprozesse begleitet, führte eine ursächliche und pathogenetische Therapie, die die Kranken und verhindern, dass die Entwicklung von Nierenversagen oder führen zu einer Remission und ein langsamer Verlauf der Krankheit heilen kann. Im Stadium der Nierenprozesse pathogenetische Therapie nicht verliert Wert, erhöht aber die Rolle der symptomatischen Behandlungen (Antihypertensiva, antibakterielle Mittel, Protein Einschränkung in der täglichen Ernährung -. Nicht mehr als 1 g pro 1 kg Körpergewicht, einer Spa-Behandlung, und andere). Die Kombination dieser Maßnahmen ermöglicht das Einsetzen von chronischem Nierenversagen, und die periodische Überwachung des Niveaus der glomerulären Filtrations, Nierendurchblutung und Nieren konzentriert Fähigkeit von Serum Kreatinin und Harnstoff im Plasma ermöglicht es, den Verlauf der Krankheit vorherzusagen.

Die konservative Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz: therapeutische Maßnahmen werden vor allem bei der Wiederherstellung der Homöostase, Reduzierung der Azotämie und Verringerung der Symptome der Urämie gerichtet.

Der Proteingehalt in der täglichen Ernährung, hängt von dem Grad der Nierenfunktionsstörungen. Wenn die glomeruläre Filtrationsrate unter 50 ml / min, und Blut Kreatininspiegel über 0,02 g / l ist zweckmäßig, die Menge an Protein zu verringern verbraucht 30-40 g / Tag, während die glomeruläre Filtration unter 20 ml / min, eine Diät mit einem Proteingehalt von nicht mehr als 20 zugeordnet ist, -24 g / Tag. Die Ernährung sollte hochkalorische (ca. 3000 kcal) sein, und essentielle Aminosäuren enthalten (Kartoffel-Ei-Diät ohne Fleisch und Fisch). Das Essen wird mit einer begrenzten (2-3 g) die Menge an Salz und hoch bei Patienten mit Hypertonie vorbereitet - ohne Salz. In Abwesenheit von Ödemen und der Anwesenheit von moderate Hypertonie Patienten geben weitere 2-3 g Salz für die Nahrungs dosalivaniya. Die Verletzung des Kalziumstoffwechsels und Entwicklung Gluconat Knochenerkrankungen erfordern die Verwendung von Kalzium und Vitamin D bis 100 000 ME pro Tag verlängert, aber die Verabreichung von Vitamin D in großen Dosen in Hyperphosphatämie zur Verkalkung der inneren Organe führen könnten. Zur Reduzierung Phosphatspiegel im Blut Almagelum 1-2 Teelöffel 4 Mal pro Tag verwendet wird; Behandlung erfordert eine regelmäßige Kontrolle der Gehalte an Calcium und Phosphor im Blut.

Wenn Azidose in Abhängigkeit von dem Grad eingeführt in / in 100 200 ml 5% iger Natriumcarbonatlösung. Durch die Reduzierung Diurese gezeigt Furosemid (Lasix) Dosen (bis zu 1 g / Tag) Bereitstellen Polyurie. Um den Blutdruck unter Verwendung von herkömmlichen Antihypertensiva reduzieren (siehe. Hypertensive Herzkrankheit) in Verbindung mit Furosemid. Anämie Behandlung umfasst die Verabreichung einer komplexen und Testosteronpropionat Erythropoese zu 1 ml 5% ige Lösung in Öl / m täglich Eisen zu verbessern. Wenn Hämatokritwert von 25% und zeigt die Transfusion von roten Blutkörperchen in aufgeteilten Dosen. Antibiotika und Chemotherapeutika bei Niereninsuffizienz sollte vorsichtig, Dosen von Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Sulfonamide und tseporina von 2-3 mal reduziert werden. Streptomycin, monomitsin, Neomycin, Polymyxin bei Niereninsuffizienz auch in kleinen Dosen können Hörnerv Neuritis und anderen Komplikationen führen. Derivate von Nitrofurane in CRF kontraindiziert.

Bei Herzinsuffizienz bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz Glycoside mit Vorsicht verwendet, in kleinen Dosen, vor allem, wenn Hypokaliämie. Bei der Behandlung von Perikarditis kleine Dosen von Prednison vorgeschrieben, aber eine effizientere Nutzung der Hämodialyse. Hämodialyse kann eine Verschlimmerung von Niereninsuffizienz gezeigt werden, und nach dem Zustand des Patienten verbessern kann wieder mehr oder weniger langfristige Ausgaben konservative Therapie.

Gute Wirkung in CRF geben Kurse der Plasmapherese wiederholt. In der Endphase, wenn eine konservative Behandlung keine Wirkung hat, und wenn es keine Gegenanzeigen sind, wird der Patient auf die Behandlung von regelmäßig (2-3 mal pro Woche) Hämodialyse übertragen. Regelmäßige Hämodialyse in der Regel bei einer Kreatinin-Clearance von weniger als 10 ml / min verwendet, und sein Pegel im Plasma höher als 0,1 g / l. Die Erfahrung zeigt, dass die langfristigen Zustand der Urämie, tief Dystrophie, Enzephalopathie und anderen Komplikationen der CKD deutlich Ergebnisse Hämodialyse abbauen und keine Nierentransplantation ermöglichen, so eine Entscheidung über die Hämodialyse und Nierentransplantation sollte rechtzeitig getroffen werden.

Prognose. Hämodialyse und Nierentransplantation ändern das Schicksal von CKD, ermöglichen, ihr Leben zu verlängern und Rehabilitation für Jahre zu erreichen. Die Auswahl der Patienten für diese Therapien durch Spezialisten Dialysezentren und Organtransplantationen durchgeführt.