Perinatale Enzephalopathie

Perinatale Enzephalopathie (PEP) Perinatale hypoxischen Enzephalopathie ist eine häufige Komplikation bei Schwangerschaft und Geburt Pathologie und diagnostsiruetsya bei Säuglingen bis zu 5% der Fälle [1]. Die perinatale Hirnschäden mehr als 60% des gesamten Nervensystems von Kinderkrankheiten, werden direkt in der Entstehung von Krankheiten wie Zerebralparese, Epilepsie, minimale Funktionsstörungen des Gehirns beteiligt.

Risikofaktoren

Um die klinischen Anzeichen einer perinatalen Hypoxie erkennen ist notwendig, die Risikofaktoren zu berücksichtigen, die zu ihrer Entwicklung prädisponieren:

• Border Alter der Mutter (jünger als 20 und älter als 35 Jahre)

• Eine vorzeitige Plazentalösung

• Placenta praevia

• Präeklampsie

• Eine vorzeitige oder verspätete Lieferung

• Das Anfärben Mekonium Fruchtwasser

• Bradykardie, Tachykardie Fötus, stumm geschaltet fetalen Herztöne

• Zwillinge

• Die lange Trockenperiode

• Mutter Diabetes

• Jede mütterliche Krankheit während der Schwangerschaft

• Beim Empfang der Mutter auf den Fötus potenziell gefährlichen Drogen

Zu den Ursachen von Erkrankungen der Lunge und der Sauerstoffsättigung des Blutes gute Belüftung kennzeichnen periphere und zentrale Hypoxie. Im peripheren Hypoxie beteiligt ist, Atemwegs Pathologie oder alveolar Blutfluss in der zentralen Basis für Hypoxie ist eine Verletzung des Atemzentrums Funktion.

Ätiologie von Hypoxie

peripher	zentral
1. Atemnotsyndrom	1. Niedriger Blutdruck in der Mutter
2. Aspiration von Fruchtwasser	2. Mutter Anämie
3. Pneumothorax (ein Geburtstrauma)	3. Hypertonie
4. bronchopulmonale Dysplasie	4. Plazentainsuffizienz
5. Angeborene Anomalien (Syndrom von Pierre - Robin)	5. Fehlbildungen der Hirnentwicklung

Hypoxie führt zu einer Störung der oxidative Prozesse und die Entwicklung von Azidose, reduzierte Energiebilanz der Zelle, die einem Überschuß von Neurotransmittern, Stoffwechselstörungen Glia und Neuronen. Azidose erhöht die Durchlässigkeit der Gefäßwand mit der Entwicklung von intrazelluläres Ödem und beeinträchtigter zerebraler Hämodynamik. Unter den Bedingungen der Hypoxie beeinträchtigt Lipidperoxidation mit der Akkumulation von aggressiven freien Radikale, Hydroperoxide, die eine zerstörerische Wirkung auf die neuronale Membran aufweisen. Verletzungen der zerebralen Ischämie hämodynamischen - hämorrhagische Natur sind das Ergebnis einer schweren Gehirn Hypoxie.
In der vorgeburtlichen Zeit ist der wichtigste ätiologische Faktor Hypoxie eine Plazentainsuffizienz. Trophischen Insuffizienz verläuft mit Verletzung der Absorption und Aufnahme von Nährstoffen durch die Plazenta, das Fehlen von Sauerstoff zu transportieren und Kohlendioxid, die durch fötale Wachstumsretardierung manifestiert, fötalen Unterernährung und Unreife der Lungensurfactant. Es wurde festgestellt, dass der Rückgang in utero-Durchblutung der Plazenta ist ein objektiver Indikator für hypoxischen Hirnschäden. Surfactant-Mangel und die Atmungs anoxia sind die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der zerebralen Hypoxie bei Frühgeborenen und Mütter von Patienten mit Diabetes. In der Pathogenese der Neugeborenen Surfactantmangelsyndrom ist sekundär Hyperinsulinismus Fötus, die als Reaktion auf die Mutter des glycemia entwickelt. Insulin hemmt die Synthese von Lecithin - ein Grundelement des Tensids, das Fehlen von denen razlipaniyu Alveolen verhindert zu Unterbrechung der Belüftung, führt.
So schwanger Diabetes Entschädigung ist die Prävention von Atemnotsyndrom und Neugeborenen hypoxischen Enzephalopathie. Die Ursache für neonatale zerebrale Hypoxie und Ischämie kann intrapulmonalny Shunt ausgedrückt werden. In der Pathogenese der zerebralen Hypoxie eine bedeutende Rolle hypoxischen Kardiomyopathie und Neugeborenen Nebennierenrindeninsuffizienz spielen. Hypoglycemia und Defizit Reserven von Glykogen werden als Faktoren betrachtet, die zu einer erhöhten Anfälligkeit des Hirngewebes zu Hypoxie Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht beitragen.

Morphologie der hypoxischen Enzephalopathie

Gehirn normalerweise absorbiert Fünftel der Sauerstoff in den Körper eindringen. Bei kleinen Kindern die Verwendung von Sauerstoff in das Gehirn teilen, ist fast die Hälfte, die einen hohen Grad an metabolischer Oxidationsprozessen sicherstellt. Je nach Dauer der Hypoxie im Gehirn von Änderungen in der lokalen Ödem Nekrose mit hämorrhagischem Imprägnierung entwickeln. Mehrere Studien haben gezeigt, dass es eine unterschiedliche Empfindlichkeit der Hirnstrukturen auf Hypoxie ist, die auf den Eigenschaften des Stoffwechsels und der Zirkulations abhängt. Die empfindlichste auf Hypoxie sind Bereich Sommer des Hippocampus und periventrikuläre angrenzenden Bereich Blutversorgung zwischen der vorderen, mittleren und hinteren Hirnarterie. Mit der Kombination von Hypoxie und Ischämie erscheinen Brennpunkte der Nekrose im Cortex, Thalamus, Striatum, Cerebellum. Es gibt die folgenden Stufen der hypoxischen morphologischen Veränderungen im Gehirn: Stufe I - edematous-hämorrhagische, Stufe II - entsefalny Gliose, Stufe III - Leukomalazie (Nekrose), Stadium IV - Leukomalazie mit Blutungen. Die ersten beiden Stufen sind heilbar akuter Hypoxie, es möglich ist, den Metabolismus von Neuronen und Glia, III und Stufe IV führt zu irreversiblen neuronalen Tod wiederherzustellen. Bei der pränatalen Hypoxie beobachtet Degeneration von Neuronen, Glia-Proliferation, Sklerose, der Nekrose zystischer Hohlraum im Bereich der kleinen Herde.

Klinik hypoxischen Enzephalopathie

Das klinische Bild der hypoxischen Enzephalopathie sind drei Perioden - akute (1. Lebensmonat), Reduktion (von 1 Monat bis 1 Jahr, und bei Früh unreife Kinder bis 2 Jahre), und das Ergebnis.

In der akuten Phase Schwere zugeordnet milde Form von Läsionen des Nervensystems, die vorübergehende Störungen gemolikvorodinamiki widerspiegelt; Form des durchschnittlichen Gewichts mit ödematösen-hämorrhagische Veränderungen, Gliose, Single Leukomalazie; schwere Merkmal allgemeiner Hirnödem, mehrere Blutungen und Leukomalazie. Um zu bestimmen, die Schwere und das Ausmaß der zerebralen Durchblutungsstörungen Apgar-Score verwendet wird.
In der akuten Periode unterscheiden 5 klinische Syndrome: Neuro-Reflexerregbarkeit, Krampfanfälle, Bluthochdruck-Hydrocephalus, Depression-Syndrom, komatösen erhöht. Normalerweise wird eine Kombination mehrerer Syndrome beobachtet. Eine Besonderheit ist die Dominanz der akuten Periode von Störungen des Gehirns ohne die ausgedrückt lokalen Symptome. In milden Form von Gehirnschäden (Apgar-Score 6 - 7 Punkte) durch ein Syndrom der erhöhten neuro-Reflexerregbarkeit gekennzeichnet. Die wichtigsten Manifestationen des Syndroms sind verstärkte spontane motorische Aktivität, unruhiger Schlaf Oberfläche, die Verlängerung der aktiven Periode der Wachheit, Schwierigkeiten beim Einschlafen, häufiges unmotiviert Weinen, Erholung Unbedingte angeborene Reflexe, Muskel Dystonie, erhöhte Kniereflex, Zittern der Glieder und Kinn. Vorzeitige Syndrom neuro Reflexerregbarkeit in 94% der Fälle ist ein klinisches Zeichen der Senkung Krampfschwelle, die durch die Elektroenzephalographie (EEG) bestätigt wurde. Patienten, die in den EEG-Daten, eine Abnahme Krampfschwelle ist, sollte die Gefahr von Krämpfen in Betracht gezogen werden.

Moderate Formen der hypoxischen Enzephalopathie (geschätzt Apgar 4 - 6 Punkte) manifestiert Hypertonie-Hydrocephalus-Syndrom und Depression-Syndrom.

Für hypertensive-hydrocephalic Syndrom charakteristisch ist, die Größe des Kopfes von 1 zu erhöhen - 2 cm im Vergleich mit der Norm (oder den Umfang der Brust), die Offenlegung von Sagittalnaht mehr als 0,5 cm, und eine Erhöhung der große Ausbeulung Fontanelle. Typisch ist brahiotsefalicheskaya Kopfform mit vergrößerten Frontal Knötchen oder dolihotsefalicheskaya - mit hinteren Hals überragend. Es Graefe Symptom, ein Symptom der "Sonne", intermittierende horizontale Nystagmus, esotropia. Es zeigt muskuläre Dystonie, mehr in den distalen Extremitäten in Form eines Symptoms "der Dichtung Beine" und "Ferse-Stacks." Die meisten Kinder, vor allem in den ersten Tagen des Lebens, sind diese Phänomene mit paroxysmaler zuckt kombiniert, spontan Reflex Moro, einer Schlafstörung, ein Symptom der Harlekin, allgemeine und lokale Zyanose. Die Entwicklung von Bluthochdruck-Hydrocephalus-Syndrom für 3-5 Tage das Leben kann ein Zeichen von periventrikuläre Blutung sein. Hypertonie-Hydrocephalus-Syndrom kann isoliert werden, aber häufiger mit dem Syndrom der Depression oder komatösen Syndrom kombiniert. Unterdrückung Syndrom durch Lethargie, körperliche Inaktivität, Reduktion der Spontanaktivität, allgemeine Muskelhypotonie, Hyporeflexie, Hemmung der Neugeborenenreflexe manifestiert, verminderte Reflexe von Saugen und Schlucken. Lokale Symptome sind in Form von divergenten und konvergenten Strabismus, Nystagmus, Asymmetrie und Absacken des Unterkiefers, Asymmetrie der Gesichtsmuskeln, bulbar und Pseudobulbärparalyse Symptome beobachtet. Syndrom wird durch den akuten Zeitraum von hypoxischen Enzephalopathie und am Ende des ersten Lebensmonat gekennzeichnet, verschwindet in der Regel. In der akuten Phase der Depression Syndrom kann ein Vorläufer für die Entwicklung von Hirnödem und Koma-Syndrom sein.

Comatose-Syndrom ist eine Manifestation der ernsten Zustand des Neugeborenen, geschätzte Apgar 1 bis 4 Punkte. Das klinische Bild zeigt ausgeprägte Lethargie, Schwäche, Muskelhypotonie zu atonia sind angeborene Reflexe nicht erkannt, Schüler zusammengezogen, Reaktion eine kleine oder gar keine zu beleuchten. Keine Reaktion auf Schmerzreize, die Bewegung der Augäpfel, die horizontale und vertikale Nystagmus, depressive Sehnenreflexe "schwimmend". Atem arrhythmic, mit häufigen Apnoe, Bradykardie, Herztöne sind dumpf, arrhythmic Puls, Blutdruck ist niedrig. Epileptische Anfälle und Krämpfe können mit einer Dominanz der Tonika Komponente auftreten. 15 Tage kein Saugen und Schlucken Reflexe - Schwere Zustand 10 beibehalten. Das Auftreten in akuten Hydrocephalus mit prall gefüllten Fontanelle und Spannung groß ist, die Divergenz der Schädelnähte, Vorsprung der Augäpfel, zeigt das schnelle Wachstum des Kopfes intrakraniellen Blutungen.

Spastische Syndrom in der akuten Periode, in der Regel mit dem Syndrom der Depression oder komatösen kombiniert. Es entsteht als Folge von hypoxischen Hirnödem, Hypoglykämie, gipomagnemii oder intrakraniellen Blutungen. Es manifestiert sich in den ersten Tagen des Lebens tonisch-klonische und Tonikum Krämpfe. Darüber hinaus gibt es lokale klonische Anfälle oder gemikonvulsii. Epileptische Anfälle bei Neugeborenen unterscheiden kurzer Dauer, plötzliches, und das Fehlen von Mustern Wiederholung auf dem Schlafzustand oder Wachzustand abhängig, Fütterungsregime und anderen Faktoren. Epileptische Anfälle in Form von melkoamplitudnogo Zittern auftreten, vorübergehende Atemstillstand, Tonic Krampf Augäpfel nach Art der Parese Blick nach oben, das Symptom zu simulieren "Sonne", Nystagmus, automatische Kaubewegungen, Klonus anfalls vasomotorischen Reaktionen zu stoppen. Diese Krämpfe in der Natur ist manchmal erinnert an die spontane Bewegung des Kindes, so dass es schwer zu diagnostizieren.

Die Erholungszeit von hypoxischen entsefaloratii umfasst folgende Syndrome: erhöhte neuro Reflexerregbarkeit, Hypertonie-Hydrocephalus, vegetovistseralnyh Dysfunktion, Bewegungsstörungen, psychomotorische Retardierung, epileptische.

Das Syndrom der erhöhten neuro-Reflexerregbarkeit in der Erholungsphase hat zwei Optionen fließen. Durch eine günstige aktuelle Version markiert das Verschwinden oder Verringerung der Symptome einer erhöhten neuro Reflexerregbarkeit in einem Zeitraum von 4 - 6 Monate bis 1 Jahr. Im schlimmsten Fall, vor allem bei Früh, kann es zu epileptischen Syndrom entwickeln.

Hypertonie-Hydrocephalus - Syndrom hat zwei Varianten von Flow:

1. Hypertension-Syndrom hydrocephalic mit günstigen Verlauf, in dem das Verschwinden der Symptome von Bluthochdruck bei einer Verzögerung von hydrocephalic;

2. schlimmsten Fall von Bluthochdruck-Hydrocephalus-Syndrom gehört zu dem Syndrom organischen Hirnsyndrom.

Outcomes Hypertonie-Hydrocephalus - Syndrom:

1. Die Normalisierung der Kopfumfang Wachstum bis 6 Monate.

2. Kompensiert hydrocephalic Syndrom 8 - 12 Monate.

3. Die Entwicklung des Hydrocephalus.

Syndrom der vegetativ-viszeralen Dysfunktion beginnt nach dem 1. entstehen - 1.5 Monate des Lebens vor dem Hintergrund der zunehmenden neuro-Reflexerregbarkeit und Hypertonie-Hydrocephalus - Syndrom. Das klinische Bild ist gekennzeichnet anhaltendem Erbrechen, anhaltende Unterernährung, respiratorische Insuffizienz Rate und Apnoe, Veränderung der Farbe der Haut, akrotsianoz, Anfällen von tachy und bradipnoe, Wärmeregulierungsstörungen, Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakt, zeitliche Kahlheit.

Epilepsie kann in jedem Alter (als Fortsetzung der Anfälle nach der Geburt oder im Hintergrund der somatischen Infektion) auftreten. Bei Neugeborenen und Säuglingen, er hat eine so genannte altersbedingte Einheit, dh. E. Die krampfhafte Anfälle diejenigen Motor Möglichkeit imitieren, dass das Kind zum Zeitpunkt ihres Erscheinens hat.
Bei Neugeborenen und Säuglingen (insbesondere Früh) convulsive Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Vielzahl von klinischen Formen von Anfällen. Beobachtete generalisierte Anfälle (tonisch-klonische, klonische, Tonic), gescheiterte, fokale, gemikonvulsivnye polymorphe Anfälle, einfache und komplexe Absencen. Gemäß der Häufigkeit der Anfälle wiegen polymorphe Formen. Frühgeborene mit perinatalen Enzephalopathie Vortrieb und impulsiv Anfällen treten nicht isoliert, und es sind nur ein Teil der polymorphen Anfälle. Die größte Schwierigkeit bei der Diagnose sind gescheiterte und nicht-konvulsiven Anfällen Form.
Es ist eine Nachahmung des Unbedingten motorische Reflexe in Form von paroxysmalem Manifestationen zervikalen symmetrischen Tonikum Reflex mit geneigten Kopf und Tonikum Spannung Armen und Beinen auftreten; Hals und asymmetrische Tonikum Reflex ihre Köpfe auf die gleichen Namen und die Erweiterung Arme und Beine zu drehen; die erste Phase des Moro-Reflex-Öffnung Griffe. Es gibt Anfällen von Krampf und den Blick Nystagmus, eine Nachahmung von "Symptom der untergehenden Sonne." Oft gibt es Anfälle von Rötung und Ausbleichen der Haut mit vermehrtes Schwitzen, manchmal Aufstoßen. Nach 3 - 4 Monate des Lebens, wie das Aussehen der Fähigkeit, den Kopf zu halten, gibt es "Nicken", "klivki" und mit 6 - 7 monate - "Bögen" (den Oberkörper nach vorne und nach hinten biegen).
Features wie Krampfanfälle bei Frühgeborenen, als Instabilität der klinischen Manifestationen mit Prävalenz von polymorphen Anfällen, die Anwesenheit von abortive Formen von epileptischen Anfällen und komplexe Absencen mit Nachahmung bedingungslose Neugeborenenreflexe (die erste Phase des Moro-Reflex, asymmetrischen Hals und tonisch-Reflex) sind wahrscheinlich das Ergebnis der Unreife der Strukturen Gehirn. Jedoch sollte die Zunahme der Häufigkeit der Anfälle, das Wachstum des Polymorphismus ihrer Manifestationen, Resistenz gegen anticonvulsant Therapie schützen gegen die Bildung von groben organischen Formen von Hirnschäden.
Polymorphismus der Anschläge, ihre Resistenz gegen die Behandlung ist ein schlechtes prognostisches Zeichen.

Motor Impairment - Syndrom ist in den ersten Wochen des Lebens erkannt wird , kann mit Muskelhypotonie oder Hypertonie auftreten. Wenn das Syndrom von motorischen Störungen mit Muskelhypotonie deutliche Reduktion der spontanen motorischen Aktivität, Depression der Sehnenreflexe und angeborenen unbedingten Reflexe von Neugeborenen. Das Syndrom der motorischen Störungen mit Muskelhypotonie tritt in Isolation, sondern auch in Verbindung mit Bluthochdruck-Hydrocephalus-Syndrom, erhöht neuro-Reflexerregbarkeit ist Anfallsschwelle Syndrom gesenkt. Ungünstige Kombination von Syndrom von motorischen Störungen und Anfälle.

Erhöhung der Muskel Hypertonie bei Neugeborenen sollte die Entstehung von Non-handed fokale Symptome verursachen Besorgnis in Bezug auf die Entwicklung der Zerebralparese.

verzögerte psychomotorische Entwicklung Syndrom beginnt von 1 bis erscheinen - 2 Monaten. Die Struktur des Syndroms beobachtet Verletzung der absoluten Reduktion der angeborenen Reflexe. Die meisten diagnostischen Rolle bekommt Gebärmutterhals-Tonikum symmetrische und asymmetrische Reflexe, verzögern die Bildung Kette Labyrinth Tonikum Reflexe der Rektifikation. In Anwesenheit in der Struktur des Syndroms der geistigen Behinderung bei Kindern bis Monate alt sind, gibt es nicht genügend stabile Fixierung der Ansicht, Kurzzeit-Follow-up mit der raschen Erschöpfung. Keine Antwort auf die Stimme der Mutter, die auditorischen Konzentration. Für 2 - 3 Monate alt, ist es Mangel an Aufregung bei der Kommunikation, weinen malovyrazitelen, Gülen fehlt, Kinder suchen die Quelle des Geräusches Auge ohne den Kopf zu drehen, gibt es eine seltene, schwer ist, ein Lächeln zu erhöhen. Für ein halbes Jahr - nicht aktiv Interesse an Spielzeug und umgebenden Objekten, ist nicht genug, um die Anwesenheit der Mutter, Gülen inaktiv und kurze, Manipulation von Objekten festgenommen, ohne dass eine aktive Aufmerksamkeit zu reagieren. Wenn Retardierung "Tempo" ist, ist es auf die richtige Pflege beginnt zu verblassen. Diese Gruppe von Kindern mit einem 4 - 5 Monate wie "Sprung" wird aktiver und geistige Entwicklung vor dem Motor. Es gibt emotionale Reaktion auf andere, das Interesse an Spielzeug.
Alter Motorik beginnen nach 6 aktiv kompensiert - 7 Monate und in der Regel auf 1 restauriert - 1,5 Jahre. Prognostisch ungünstig langfristige geistige Behinderung.

Diagnostik

Eine Studie des Fundus in der akuten Periode der milden hypoxischen Enzephalopathie nicht Abweichungen zeigen, selten beobachtet moderate Hyperämie Venen. Bei moderaten Grad-Marke Venen, Ödeme, Blutungen Individuum. In schweren Verletzungen auf dem Hintergrund der deutlichen Ödeme gekennzeichnet Vasodilatation stushevannost Grenzen der Papille Blutungen. In Zukunft können diese Kinder Atrophie des Sehnervs Papille zeigen.

Im Liquor Änderungen werden in Gegenwart von intrakraniellen Blutung nachgewiesen. In diesen Fällen wird in der Zerebrospinalflüssigkeit sind frisch und vyschelochnye Erythrozyten. Nach 7 bis 10-ten Tag des Lebens Bestätigung Hämorrhagie übertragen ist das Vorhandensein im Liquor Makrophagen.

Neuro - dimensionale Ultraschalluntersuchung der anatomischen Strukturen des Gehirns durch die vordere Fontanelle - ermöglicht es Ihnen, periventrikuläre Blutungen, Leukomalazie Läsionen, die Erweiterung des ventrikulären Systems einzustellen - Ventrikulomegalie. Neuro ermöglicht eine Differentialdiagnose mit Hirnfehlbildungen. Anzeichen von hypoplastisches Mark: erhöhte Subarachnoidalraum, den Ausbau der Interhemisphärenspalt, Ventrikulomegalie, Dichte im Parenchym des Gehirns, ohne klare Differenzierung gyri, porentsefaliya erhöhen. Galoprozentsefaliya - eine Erhöhung um einen Ventrikel, Schatten, erhöhen ehoplotnosti Stamm von Hirnstrukturen, Dichtereduktion von Hirnparenchym. Wenn klinische und neurosonographic Vergleiche zeigten eine Korrelation von Leukomalazie und neurologischen Ergebnisse. Mehrere Leukomalazie in beiden Hemisphären, in Patienten nachgewiesen nach Neuro in der akuten Periode der Krankheit, mit einem Syndrom der motorischen Störungen kombiniert und grobe psychomotorischer Retardierung während der Erholungsphase. Die Computertomographie des Gehirns hilft hypoxischen Hirngewebe Veränderungen in den Strukturen des Kleinhirns und des Hirnstamms zu objektivieren, die nicht eindeutig auf Neuro identifiziert.

EEG (Elektroenzephalogramm) Studie zeigt, Taschen der Slow-Wave-Aktivität, Reduzierung der Brennpunkte der kortikalen Rhythmen, Brennpunkte der epileptischen Aktivität. Großen Wert EEG-Studie ist das Risiko für Krämpfe und Diagnose von klinisch "stumme" Angriffe zu markieren. Eine indirekte Bestätigung von Anfällen, sowie ein Zeichen der Anfallsschwelle bei Patienten zu senken, ist das Vorhandensein von paroxysmaler EEG-Veränderungen. Wiederholte Anfälle können zu einer erhöhten Schwere der paroxysmalen Aktivität auf EEG führen.

Aus biochemischen Untersuchungen in akuten hypoxischen Erkrankungen Tiefenindikator ist die Beurteilung der Azidose zu schweren Stoffwechselentgleisung gemischt. In schweren Hypoxie den osmotischen Druck des Blutplasmas erhöht, erhöhte Spiegel von Laktat. Lactat-Dehydrogenase und andere Enzyme der Glykolyse sind mit der Schwere des Zustandes von Kindern korreliert und die Schwere der Hypoxie in acute perinatal Enzephalopathie reflektieren.

Röntgenlicht wird für die Diagnose von angeborenen Atelektase, pneumopathy und entzündliche Lungenveränderungen eingesetzt.

Die Behandlung der akuten Periode

In der akuten Phase brauchen rechtzeitige Korrektur der Atematemnotsyndrom und eine ausreichende Belüftung. Vorzeitige ausgeführt endotrachealen Verabreichung kolfostserila Palmitat 5 ml / kg. Verwendung von Analoga der Tensids führt zu einer deutlichen Regression von neurologischen Syndromen hypoxischen Enzephalopathie.

1. Korrektur der Homöostase und Hypovolämie: Fresh Frozen Plasma von 5 bis 10 ml / kg, 10% Albumin, von 5 bis 10 ml / kg, reopoligljukin fähig 7 - 10 ml / kg, gemodez 10 ml / kg.

2. Reduktion der vaskulären Permeabilität: 12,5% etamzilata Lösung intravenös oder intramuskulär, 1% Menadion 0,1 ml / kg.

3. Antioxidationsmittel und Stoffwechseltherapie: Piracetam 50 mg / kg, 10% Glucose 10 ml / kg, intravenös aktovegin, 5% Vitamin E, 0,1 ml pro Tag. 3 ml von 4 - - 6 Tage in der Bauchhaut das Antioxidationsmittel wie Sojabohnenöl 2 verwendet.

4. Gefäßtherapie: vinpocetine 1 mg / kg intravenös.

5. Dehydration Therapie: Hydrocortison 3 bis 10 mg / kg Prednisolon 1 bis 2 mg / kg, 25% Magnesiumsulfat, 0,2 ml / kg.

6. Verbesserte Herzmuskelgewebe Stoffwechsel: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.

7. Antikonvulsiva-Therapie: Diazepam, 1 mg / kg intravenös oder intramuskulär, GHB 50 mg / kg, Barbiturate, Benzodiazepine sind nicht wirksam, wenn 5 mg / kg.

Die Behandlung Erholungsphase

Erholungsphase der Behandlung wird auf dem syndromic Prinzip durchgeführt.

1. Das Syndrom der erhöhte Neuro Reflexerregbarkeit Manifestationen von Dysfunktionen vegetovistseralnyh Sedativa gezeigt: Diazepam 0,001 g, 2 mal pro Tag, tazepam 0,001 g, 2 mal pro Tag, Medizin mit Citral - Citral-Lösung 2,0, Magnesiumsulfat 3,0, eine 10% ige Lösung 200,0 Glucose - ein Teelöffel 3 mal pro Tag; Alter von 2 Monaten sind eine beruhigende Cocktail aus Kräutern (Baldrianwurzel, Leonurus, Salbei) 1 Teelöffel 3 mal pro Tag zugewiesen.

2. Wenn ausgedrückt Manifestationen von hypertensiven-Hydrocephalus-Syndrom mit Acetazolamid von 0,02 g / kg pro Tag einmal das Schema: 3 Tage - Empfang, 1 Tag Pause, innerhalb von 3 Wochen bis 1 bis 1,5 Monate bei Pananginum.

3. Das Syndrom der motorischen Störungen: Vitamin B6 5 mg, 2 mg Vitamin B1, 0,5 ml ATP 10 bis 12 Injektionen Pyritinol 10 - 20 Tropfen pro 1 kg Körpergewicht, 2-mal täglich am Morgen 1 - 3 Monate. Massage. Physiotherapie, Reha-Training ist Mutter Fähigkeiten durchgeführt.

4. Das Syndrom der verzögerten psychomotorische Entwicklung: Piracetam 30 - 50 mg / kg in 3 geteilten Dosen, Pyritinol. Mit 6 Monaten Cerebrolysin 0,5 ml Nummer 20 (kontra in Anfällen), Vitamine B6, B1. Gamma-Aminobuttersäure 0,06 g 2 - 3 mal täglich.

5. Konvulsive Syndrom, wenn Valproinsäure 20-50 mg / kg Clonazepam auf 1 - 2 mg täglich, Phenobarbital 1 bis 2 mg / kg. Wenn Lamotrigin resistent Anfälle von 1 bis 2 mg / kg.

6. Die chirurgische Behandlung wird in Kombination periventrikuläre Blutung und Entwicklung von post-hämorrhagische Hydrocephalus geleiteten ventrikulären Rangieren verwendet.

Therapeutische Maßnahmen individualisiert anschließend je nach dem Ergebnis des Prozesses. Bis zum Alter von einem Jahr in der Mehrheit der erwachsenen Kinder mit dem Aufkommen der Vertikalisierung und Sprachfunktionen können die Ergebnisse der perinatalen hypoxischen Enzephalopathie identifiziert werden. Die Heilung erfolgt in 15 - 20% der Kinder. Häufige Folgen sind Enzephalopathie minimale Funktionsstörungen des Gehirns, Hydrozephalus Syndrom übertragen. Die schwerste Ergebnis ist Zerebralparese und Epilepsie.

Natürlich wird der Erfolg der Perinatalmedizin, eine angemessene Behandlung der Arbeit und der akuten Periode der hypoxischen Enzephalopathie neuropsychiatrische Krankheit Ergebnisse reduzieren.