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TOXIC DIFFUSIVE GOITER

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DIFFUS TOXIC GOITER (Synonym: Bazedovy-Krankheit) ist eine Krankheit, die in der Regel durch eine geringe diffuse Vergrößerung der Schilddrüse und eine anhaltende übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet ist und Störungen aller Arten von Stoffwechsel und Energie sowie der Funktionen verschiedener Organe und Systeme verursacht. Oft werden zusammen mit dem Begriff "diffuser toxischer Kropf" die Begriffe "Hyperthyreose" und "Thyreotoxikose" als Synonyme verwendet. Hyperthyreose ist jedoch eine physiologische Steigerung der Schilddrüsenfunktion. Beispielsweise wird Hyperthyreose bei schwangeren Frauen durch eine Zunahme der Bildung von Serumblutproteinen verursacht, die Schilddrüsenhormone binden. Es gibt keine klinischen Manifestationen einer physiologischen Hyperthyreose, manchmal wird eine minimale Hyperplasie des Schilddrüsengewebes beobachtet. Thyreotoxikose (pathologischer Überschuss an Schilddrüsenhormonen) entwickelt sich mit diffusem toxischem Kropf, thyreotoxischem Adenom, im Anfangsstadium einer subakuten oder chronischen Autoimmunthyreoiditis, bei einigen Formen von Schilddrüsenkrebs, hormonaktivem Hypophysenadenom, das Schilddrüsen-stimulierendes Hormon produziert, oder bei unkontrolliertem Gebrauch von Arzneimitteln, die Schilddrüsenhormone oder Jodide enthalten.

Die klinischen Manifestationen einer Thyreotoxikose jeglicher Ätiologie sind ähnlich. Es ist erwiesen, dass diffuser toxischer Kropf eine Autoimmunerkrankung ist, die sich bei Menschen mit erblicher Veranlagung entwickelt, die einen Defekt im Immunkontrollsystem haben. Bei solchen Personen tritt die Bildung von Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern auf. Der Auslösemechanismus dieses Autoimmunprozesses kann ein mentales Trauma, ständiger emotionaler Stress, Infektionskrankheiten usw. sein.

Eine anhaltend erhöhte Bildung von Schilddrüsenhormonen führt zur Entwicklung eines Bildes von Thyreotoxikose, deren Schweregrad jedoch nicht dem Grad der Vergrößerung der Schilddrüse entspricht. Thyreotoxikose geht einher mit Symptomen einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems (thyreotoxisches Herz) - Erweiterung der Herzränder nach links, erhöhte Töne, Sinustachykardie, Umwandlung in paroxysmales oder permanentes Vorhofflimmern mit Extrasystole und Entwicklung von Herzinsuffizienz, hohem Pulsdruck aufgrund eines erhöhten systolischen und erniedrigten diastolischen Blutdrucks und anderen Patienten sind gekennzeichnet durch chaotische unproduktive Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss, Zittern Hände und der ganze Körper; Arbeitsfähigkeit wird reduziert. Patienten verlieren dramatisch an Gewicht, trotz guten Appetits haben sie eine negative Stickstoffbilanz. Charakteristisch sind eine konstant niedrige Körpertemperatur und Hitzeunverträglichkeit, Myopathie und Osteoporose. Neben der Schilddrüse sind auch andere endokrine Drüsen betroffen, es gibt eine funktionelle Insuffizienz der Nebennierenrinde, eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels bis zur Entwicklung von Diabetes mellitus bei Frauen - Ovarialdysfunktion (spärliche Menstruation oder Amenorrhoe), fibrocystische Mastopathie , manchmal mit Galaktorrhoe (Milchsekretion) aus der Schwangerschaft und der Zeit der Fütterung des Kindes), bei Männern - Impotenz und Gynäkomastie .

Es werden drei Schweregrade der Thyreotoxikose unterschieden. Bei einem milden Grad überschreitet die Herzfrequenz nicht 100 Schläge pro Minute, Arrhythmien und andere Symptome fehlen, die Leistung des Patienten ist leicht verringert, der Gewichtsverlust beträgt nicht mehr als 3-5 kg. Bei mäßiger Thyreotoxikose überschreitet die Herzfrequenz nicht 120 Schläge pro Minute, das Körpergewicht des Patienten wird um 8-10 kg reduziert, die Leistung nimmt erheblich ab. Bei schwerer Thyreotoxikose übersteigt die Herzfrequenz 120 Schläge pro Minute, der Patient hat Vorhofflimmern, Extrasystole, Kreislaufversagen im Stadium IIB-III, thyrotoxische Hepatitis , funktionelle Nebennierenrindeninsuffizienz, die Leistung ist stark reduziert. Eine gewaltige Komplikation der Thyreotoxikose ist die thyreotoxische Krise .

Ungefähr die Hälfte der Patienten, hauptsächlich Frauen über 40 Jahre, entwickelt eine Schilddrüsentoxizität mit endokriner Ophthalmopathie, die durch Ödeme und Infiltration des Augengewebes durch verschiedene zelluläre Elemente verursacht wird. Die Patienten haben Exophthalmus (Augen mit Schnabelaugen), Photophobie , Tränenfluss.

Die Diagnose wird auf der Grundlage des charakteristischen Krankheitsbildes und der Daten einer Reihe von Labor- und Instrumentenstudien gestellt: Bestimmung hoher Schilddrüsenhormonspiegel (Thyroxin und Triiodthyronin) im Blut, Abnahme des Schilddrüsenstimulierenden Hormonspiegels, erhöhte Schilddrüsenabsorption von Jod oder Technetiumradionukliden im Vergleich zur normalen, gleichmäßigen Verteilung des absorbierten Radionuklids Jod oder Technetium in einer vergrößerten Schilddrüse, die durch Scannen nachgewiesen wurde.

Die Behandlung hängt von der Schwere der Thyreotoxikose, dem Grad der Vergrößerung der Schilddrüse, den entwickelten Komplikationen der Krankheit und dem Grad des Exophthalmus ab. In der konservativen Behandlung werden am häufigsten Mercazolyl verwendet - ein thyrostatisches Medikament, das die Biosynthese von Schilddrüsenhormonen blockiert. Nach Erreichen des euthyreoten Zustands, d.h. In einem solchen physiologischen Zustand des Körpers wird die Mercazolil-Dosis schrittweise auf die Erhaltungsdosis reduziert, die die Patienten 1 bis 1,5 Jahre lang einnehmen, wenn keine klinischen Manifestationen einer Schilddrüsenfunktionsstörung vorliegen. Die komplexe Therapie umfasst Glukokortikoide, Betablocker, Beruhigungsmittel, anabole Hormone, Herzglykoside und Diuretika bei Herzinsuffizienz usw. Die Behandlung wird unter ständiger Aufsicht eines Endokrinologen oder Therapeuten durchgeführt.

In Ermangelung einer anhaltenden Wirkung einer konservativen Therapie mit großem Kropf, schwerer Thyreotoxikose, Kontraindikationen für die Verwendung von Thyrostatika (Mercazolil usw.), Blutkrankheiten und einer Reihe anderer Erkrankungen ist eine subtotale Entfernung der Schilddrüse angezeigt. Bei Kontraindikationen für chirurgische Eingriffe (schwere somatische Erkrankungen) wird Jodradionuklid verschrieben.

Die Prognose für eine ordnungsgemäße Behandlung ist günstig. Mit einer rechtzeitigen Diagnose und der richtigen Behandlungstaktik endet die Krankheit in einer vollständigen Genesung.

Eine thyreotoxische Krise kann sich nach einem mentalen Trauma, körperlicher Müdigkeit, einer akuten Infektionskrankheit, einer Operation, einer Behandlung mit Jod- oder Technetiumradionukliden entwickeln. Das klinische Bild der Krise besteht aus Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts. Die thyreotoxische Krise ist gekennzeichnet durch einen raschen und starken Anstieg der Schwere der Thyreotoxikose, psychomotorische Erregung, einen Anstieg der Körpertemperatur auf 38 - 40 ° C, eine Verschlechterung der Herzaktivität und eine Zunahme der Symptome eines Hypokortizismus (eine Abnahme der funktionellen Aktivität der Nebennierenrinde). Das Abdomensyndrom umfasst Bauchschmerzen, Durchfall und anhaltendes Erbrechen, was zu Dehydration führt. Bei einer thyreotoxischen Krise können Parese, Lähmung, Bulbarsymptome (Ersticken beim Schlucken, Schwierigkeiten beim Aussprechen bestimmter Geräusche usw.) beobachtet werden. Wenn weit; Die weitere Entwicklung der Krise kann zum Koma führen.

Das Krankheitsbild des thyrotoxischen Komas ist sehr charakteristisch. Die ersten Anzeichen für eine Bedrohung seiner Entwicklung sind fortschreitende Hemmung, Verwirrung, Orientierungsverlust in Raum und Zeit. Der Patient nimmt eine charakteristische Haltung ein (erweiterte und halbgebogene Beine, verstreute Arme), es werden häufige und unregelmäßige Bewegungen der Gliedmaßen festgestellt, eine scharfe Muskelschwäche entwickelt sich, um Adynamie, Niederwerfung und Bewusstlosigkeit innerhalb von 12 bis 24 Stunden zu vervollständigen. Die Körpertemperatur steigt auf 41–42 ° C, der Puls verschwindet, der Blutdruck sinkt. Thyreotoxisches Koma führt oft zum Tod.

Die Diagnose einer thyreotoxischen Krise basiert auf Anamnese (Vorhandensein eines diffusen toxischen Kropfes, Stresssituation, Operation usw.), einem charakteristischen Krankheitsbild und den Ergebnissen biochemischer Studien, hauptsächlich auf der Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut.

Die Behandlung von Notfällen wie Thyreotoxikose und thyreotoxischem Koma erfordert sofortige Maßnahmen, die hauptsächlich auf die Verringerung der Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut, die Bekämpfung von Nebennierenrindeninsuffizienz, Dehydration, Herz-Kreislauf- und neuro-vegetativen Störungen abzielen. 100-300 mg Hydrocortison pro Tag, 5-10 ml Lugol-Lösung, in der Kaliumiodid durch Natriumiodid ersetzt ist, werden tropfenweise intravenös oder intramuskulär mit Glucose versetzt; Sorgfältig in kleinen Dosen Herzglykoside (Corglycon oder Strophanthin) mit schwerer Tachykardie und Arrhythmien anwenden - Betablocker (Anaprilin oder Obzidan) oder ein Calciumantagonist Diltiazem . 5% ige Glucoselösung mit Insulin wird intravenös verabreicht. In der Regel muss der Patient 1-2 Liter, manchmal bis zu 3 Liter Flüssigkeit, eingeben (die Menge der injizierten Flüssigkeit wird durch das dem Patienten zugewiesene Urinvolumen und die Schweißintensität gesteuert). Eisblasen können auf den Bereich der Hauptblutgefäße der Oberschenkel und der Leber aufgebracht werden. Der Patient muss ins Krankenhaus eingeliefert werden.