STROKE

A B B D E F G Und K L M N O U R C T Y P X C H W E I

STROKE - akutem ischämischem Schlaganfall. Durch die Art der Niederlage der isolierten ischämischem Schlaganfall, von unzureichender Blutversorgung (Ischämie) des Gehirns entstehen, und hämorrhagischen Schlaganfall, oder spontan (nontraumatic) intrakraniellen Blutungen. Eine spezielle Gruppe von isolierten transitorische ischämische Attacke oder eine transitorische ischämische Attacke, bei der innerhalb von 24 Stunden neurologische Symptome regrediert. Außerdem isoliert progressive Hub ( "to go" Schlaganfall), in dem die Symptome weiter zu erhöhen, und endend Schlaganfall, in denen neurologische Defizit hat sich stabilisiert.

Schlaganfall Risikofaktoren: Bluthochdruck , Rauchen , Diabetes , Herzrhythmusstörungen, Polyzythämie und Thrombozythämie, Hyperlipidämie, Übergewicht.

Transitorische ischämische Attacken oder transitorische ischämische Attacke (TIA), in den meisten Fällen im Zusammenhang mit Herz- oder arterio-arterieller Embolie. Weniger häufig treten sie mit schweren Verengung der Halsschlagader oder Wirbelarterien auf dem Hintergrund von einem starken Rückgang der Blutdruck bei Patienten; mit fokalen neurologischen Symptomen erscheinen oft im Hintergrund köpfigen. Für TIA in der Carotis von Hemiparese und gemigipesteziya gekennzeichnet, Aphasie (mit der Niederlage der dominanten Hemisphäre) oder Verwirrung und ignorieren die andere Hälfte des Raumes (in der Niederlage der nicht-dominanten Hemisphäre), Blindheit oder reduzierte Sehkraft auf einem Auge. Für TIA in vertebrobasilären Becken ist charakterisiert durch Schwindel , Übelkeit und Erbrechen , Diplopie, Dysarthrie und Dysphagie , Ataxie , Amnesie , Rindenblindheit, Tetraparese. Dauer Herdsymptome in TIA in den meisten Fällen nicht ein paar Minuten nicht überschreiten. Die klinische Bedeutung von TIA ist, dass sie, als Vorbote für einen Schlaganfall und Herzinfarkt, erfordern ein schnelles und entschlossenes Handeln, sie zu verhindern. Es ist notwendig, zu versuchen, die Ursache von TIA zu etablieren - stenotische Läsion von extrakraniellen oder großen intrakraniellen Arterien oder Herzerkrankungen. In diesem Zusammenhang ist es erforderlich, Auskultation der großen Gefäße in dem Hals, der den vaskulären Rauschen zu identifizieren soll. transkraniellen Doppler (TCD) - Für eine genauere Beurteilung der Karotis und Vertebralarterien sind Doppler-Ultraschall (Doppler-Ultraschall) und Duplex-Sonographie (zu überprüfen Sie den Zustand der Gefäßwand), und für die Beurteilung der intrakraniellen Arterien eingesetzt. Später Verlust großer Hirngefäße können durch Angiographie überprüft werden. Zur Erkennung verwendet Herzkrankheit EKG, Röntgen-Thorax, Herzultraschall (Echokardiographie).

Der ischämische Schlaganfall kann durch Thrombose oder Embolie von intrakraniellen oder extracranial Hirnarterien verursacht werden. Thrombotischer Schlaganfall tritt in der Regel auf dem Hintergrund der Arteriosklerose der Hirnarterien. Atherosklerotischer Plaque bildet sich in den Arterien von großen und mittleren Kalibers. Es verengt sich nicht nur das Lumen des Gefäßes, sondern fördert auch die Bildung eines Blutgerinnsels, das eine Blockierung (Verstopfung) des Gefäßes und akute lokale zerebrale Ischämie verursacht, die zu seiner Nekrose (Infarkt des Gehirns) führt. In thrombotischen Schlaganfall-Symptome entwickeln sich oft in der Nacht, und der Patient aufwacht bereits mit Parese oder Aphasie. Wenn der Hub in der Tageszeit entwickelt wird, dann durch allmähliches Fortschreiten der neurologischen Defekt innerhalb weniger Stunden aus. Cerebral Symptome (Kopfschmerzen, Depression des Bewusstseins, epileptische Anfälle) sind oft vorhanden, aber sie können in gleichem Maße wie in hämorrhagischen Schlaganfall werden ausgedrückt Infarkt. Thrombotischer Schlaganfall ist oft von TIAs voraus.

Embolie Gehirn. Die Quelle für embolisches Material häufig thrombotische Masse im linken Vorhof, die gebildet werden, beispielsweise atriale Arrhythmie , Kardiomyopathie, Herzklappenerkrankung oder Myokardinfarkt. Bakterielle Endokarditis Blockierung der Hirngefäße septischen Emboli auftritt, ist ein Stück der Vegetation, die sich in den infizierten Ventilen. Klinisch für embolischen Schlaganfall wird durch die plötzliche Entwicklung von Symptomen gekennzeichnet. Neurologische Defekt ist ganz am Anfang der Krankheit am höchsten. Oft ist der Patient, der schnell Parese entwickelt, die nächste Unterstützung zu erfassen andernfalls fällt auf den Boden. Für embolischen Infarkt sind häufiger Kopfschmerzen , Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle.

Lacunar Infarkt aufgrund Pathologie der kleinen Hirnarterien. Die häufigste Ursache von lacunar Infarkte - hypertensive Mikroangiopathie (Arteriosklerose), die bei Patienten mit Hypertonie entsteht. Lacunar Infarkte werden nur selten von TIAs voraus. Ein Schlaganfall kann sowohl während des Schlafes und während des Tages auftreten, die oft durch eine allmähliche Zunahme der Symptome innerhalb von wenigen Stunden markiert. Keine Cerebralsymptome (Depression des Bewusstseins, Kopfschmerzen , Krampfanfälle), fokale Störungen höherer Hirnfunktionen. Für lacunar sind Infarkte besonders charakteristisch für das Syndrom 4 (Hemiparese isoliert, isoliert gemigipesteziya, ataktisches Hemiparese, in denen in einigen Gliedern und Parese und markiert Ataxie , Dysarthrie - Syndrom - eine unbequeme Bürste).

Hirnblutung in den meisten Fällen wegen arterieller Hypertonie. Blutfluss kann von wenigen Minuten bis zu mehreren Stunden, bis keine Blutung an der Stelle des Gerinnsels gebildet dauern. Wenn Blutung mit Hypertonie verbunden sind, lokalisiert Hämatom oft in den tiefen Bereichen des Gehirns. Weniger häufige Ursache für intra-Hirnblutung sind Gefäßmalformationen, die Verwendung von Antikoagulantien, Thrombolytika, Vaskulitis, oder ein Tumor des Gehirns. Bluten Gefäßanomalien (arteriovenöse Fehlbildungen, Schwellkörper Angioma) unter Sympathomimetika (Amphetamine, Kokain) lokalisiert ist in der Regel in einer Oberflächenschicht der Hemisphären (lobar Blutung). Oft Grund von lobar Blutungen bei älteren Patienten - Amyloid-Angiopathie.

Klinische Symptome treten typischerweise plötzlich während der Tageszeit, können sie für ein paar Sekunden oder Minuten wachsen, selten - mehr langsam über mehrere Stunden oder Tage. Bezeichnend, die Herdsymptome (Hemiparese, Aphasie , Hemianopsie und andere.) Treten vor dem Hintergrund der ausgeprägten Gehirn Symptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Depression des Bewusstseins) und meningealen Syndrom. In 10% der Fälle sind generalisierte Anfälle berichtet. Jedoch mit begrenzter Hirnblutung Symptome können abwesend sein, das klinische Bild machen ähnlich der in ischämischem Schlaganfall. Die Diagnose wird dadurch erschwert , in den Fällen vorzunehmen , wenn eine kleine Hämatome nicht mit entweder intrathekalen Raum oder den Ventrikeln berichtet, und deshalb kein Blut im Liquor. Unterscheiden ischämischen von hämorrhagischen Schlaganfall in diesem Fall nur durch einen Computer oder Magnetresonanztomographie. Klinische Merkmale der Grundausführung in Tabelle Schlaganfall gezeigt.

Subarachnoidalblutung - im intrathekalen Raum Gehirnblutung. In 80% der Fälle von spontaner Subarachnoidalblutung durch Ruptur eines intrakraniellen Aneurysma. Weniger häufige Ursachen sind seine Verletzung, ein Bündel von intrakraniellen Arterie, hämorrhagische Diathese. Subarachnoidalblutung erscheint ungewöhnlich plötzliche starke Kopfschmerzen. Oft gibt einen Verlust des Bewusstseins kommt, wird es beim Bruch wiederholt Erbrechen . Meningeale Symptome nach ein paar Stunden erscheinen. Etwa die Hälfte der Patienten in 2 - 3 Wochen vor dem Schlaganfall beobachtet vorübergehende Kopfschmerzen. Bei einigen Patienten mit der Kompression des Aneurysmas benachbarten Strukturen (zB Mydriasis und die Symptome , die Ptosis mit Kompression des dritten Hirnnerven zugeordnet ist ). Die Diagnose kann durch eine Lumbalpunktion hergestellt werden, die den blutigen Liquor, oder durch Computertomographie zu empfangen. In den ersten Tagen getötet 10% der Patienten in den nachfolgenden Todesfälle werden hauptsächlich mit wiederkehrenden Blutungen, Vasospasmus, Hydrozephalus, Elektrolytstörungen verbunden.

Diagnose. In den meisten Fällen ist plötzlich entwickelt Symptome der Alopezie eine Manifestation von Schlaganfall. Manchmal ist ein Schlaganfall notwendig, von Epilepsie zu unterscheiden, Migräne, Tumoren, Enzephalitis, Subduralhämatom (siehe. Schädel-Hirn-Verletzung), Hypoglykämie, Hysterie. Wenn der Tumor , Enzephalitis, in der Regel Hämatom Symptomatologie entwickelt sich nach und nach, und in dem klinischen Bild der zerebralen Symptome (Kopfschmerzen, Depression des Bewusstseins, Verwirrtheit) im Mittelpunkt dominieren. ischämischem Schlaganfall von hämorrhagischen aus klinischen Gründen Differenzieren ist nicht immer möglich. Wenn Lumbalpunktion ist oft eine Frage ist nicht, ob das Blut im Liquor, "Spur", dh. E. Ob es durch traumatische Einstich verursacht wird. Um diese Möglichkeit auszuschließen, die in drei Röhrchen gesammelt Flotte: traumatische Punktion nachgewiesen durch reduzierten Blutverunreinigungs Rohren in Rohr. Jedoch eine zuverlässigere Anzeige xanthosis Überstand nach Zentrifugation erhalten. Xanthosis erscheinen nicht früher als 6 Stunden ab dem Zeitpunkt der Blutung (auf dieser Begriff ist manchmal ratsam, eine Lumbalpunktion zu verschieben) und zu 3 Wochen gelagert.

Labortests sollten Blutbild mit Thrombozytenzahl Bestimmung, Urinanalyse umfassen, untersuchen die Blutspiegel von Elektrolyten, Kalzium, Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Lipidforschung Zustand Blutgerinnung (Koagulation). Während der ersten Woche sollten Sie regelmäßig den Gehalt an Elektrolyten (insbesondere Natrium und Kalium) und Blutzucker, Blut Osmolalität, Hämatokrit bestimmen. Der Komplex umfasst auch obligatorische Studien Röntgen-Thorax, EKG, Ultraschall der Hauptverkehrsadern des Kopfes.

Die Behandlung in der akuten Periode. Die überwiegende Mehrheit der Schlaganfall-Patienten sollten stationär aufgenommen werden. Gegenanzeigen zu transportieren sind: atonic Koma , nekupiruyuschiesya vor Ort eine schnelle respiratorischer Insuffizienz oder Lungenödem, Status epilepticus, ein Schock . Wenn die Unterdrückung des Bewusstseins, respiratorische Insuffizienz oder hämodynamischen Status epilepticus oder serielle Anfälle ausgesprochen, Schluckstörungen, erfordern Sondenernährung, sollten die Patienten möglich sein, in der Intensivstation zu bringen.

Die Basistherapie umfasst Aktivitäten, die in irgendeiner Form von Schlaganfall durchgeführt werden. Ihre Hauptaufgabe - die Komplikationen zu verhindern, die sekundären Hirnschäden führen.

1. Halten Sie die Atmung beinhaltet Atemwegs und eine ausreichende Sauerstoffversorgung (Einleiten von Luft, warnt die Zunge, das Entfernen der Schleim aus den Atemwegen, so dass befeuchtete Sauerstoff durch eine Nasenkanüle oder eine Gesichtsmaske). Nach Aussage durchgeführt Intubation, die Reorganisation der Tracheobronchialbaums, Ventilator. Nosokomiale Lungeninfektion - die häufigste Todesursache von Patienten innerhalb von 1 Woche nach dem Schlaganfall. Für seine Prävention Vibrationsmassage erforderlich, Atemübungen, die frühe Mobilisierung des Patienten. Die Verwendung von Antazida, die Stress Geschwüre zu verhindern, reduziert die Wahrscheinlichkeit einer Lungenentzündung aspiratsionnnoy.

2. Die Aufrechterhaltung hämodynamischen nimmt die Kontrolle von Blutdruck und Herzaktivität. Ein sehr häufiger Fehler ist, zu versuchen, den Blutdruck in den frühen Stunden des Schlaganfalls zu verringern. Sie geht von der falschen Annahme, dass Schlaganfall - eine Folge von Bluthochdruck, aber tatsächlich den Blutdruck zu einem gewissen Grad erhöhen als kompensatorische Reaktion auf die Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses gerichtet angesehen werden. Erhöhter Blutdruck unmittelbar nach dem Schlaganfall, insbesondere ischämischen - es ist kein Feind, sondern ein Freund zu helfen Hirnperfusion halten, insbesondere bei Patienten mit einer längeren Hypertonie und starke Verengung der Hirnarterien. Normalerweise sinkt der Blutdruck spontan innerhalb weniger Tage. Daher in der Regel sollte der Blutdruck, ischämischer Schlaganfall nicht reduzieren, wenn es nicht mehr als 220/120 mm Hg ist, und in hämorrhagischen - 170/100 mm Hg, während keine Anzeichen eines Lungenödems, Myokardinfarkt, Nephropathie, maligne Hypertonie (Retinopathie). Wenn AD diese Schwelle überschreitet, es reduzieren zunächst empfohlen, nicht mehr als 10 - 20% (es ist oft bevorzugt oral oder sublingual zu verschreiben). Dann innerhalb von wenigen Tagen sollte nicht den Blutdruck weniger als 170/90 mm Hg, und erst in den nächsten 2-4 Wochen ist notwendig, schrittweise verringern den Blutdruck auf dem üblichen Niveau für den Patienten zu reduzieren. Um den Blutdruck zu reduzieren , ist vorzuziehen , Beta-Blocker (labetalol 100 mg oral oder 20 mg intravenös), Angiotensin-Converting - Enzym zu verwenden (Capoten 25 - 50 mg Enalapril von 5 bis 10 mg oral oder durch Sondenernährung), Calciumantagonisten (Nicardipin auf 20 mg). In ihrer Abwesenheit kann Nifedipin (Corinfar, Adalat SL) 10-20 mg sublingual, Magnesiumsulfat, 10 ml einer 25% igen Lösung Dibazolum 3-5 ml 1% ige Lösung von Clonidin 0,5 verwendet werden - 1 ml 0 01% ige Lösung rausedil 1 -2 ml 0,1% ige Lösung intravenös. Mit der Ineffektivität dieser Medikamente zum Ziel Ortes ganglioblokatorov (Pentamin mit 1 ml 5% ige Lösung intramuskulär oder 0,2 bis 0,5 ml einer 5% igen Lösung in 20 ml isotonischer Kochsalzlösung langsam intravenös) oder Natriumnitroprussid (2 mg / kg / min intravenös Tropf). Nicht weniger gefährlich Schlaganfall Hypotension, dass durch die Einführung von Korrektur kristalloiden oder Kolloidlösungen (isotonische Natriumchloridlösung, Albumin, polyglukin) in Kombination mit Kortikosteroiden (Prednison 120-150 mg) und vasotonic Mittel, wie Dopamin (50 mg in 250 ml isotonischer Kochsalzlösung verdünnt, dann bei 3 bis Infusions unterworfen - 6 Tropfen / min), während bei BP Aufrechterhaltung 140-160 / 85-90 mmHg In Gegenwart von Fehlersymptomen Herz Herzglykosiden , verabreicht (strofantin 0,5-1 ml 0,06% ige Lösung intravenös langsam), mit schwerer atrialer Tachyarrhythmien - Verapamil (finoptinum) 5-10 mg intravenös oder Digoxin bei 0,125 bis 0,25 mg intravenös.

3. Prävention und Behandlung von intrakraniellen Hypertension und Hirnödem. In mäßige Schwellung des Gehirns zeigt Glycerin, in schwereren Fällen - Mannit (Voreingestellt ein Blasenkatheter zur Ermittlung der Menge der abgegebenen Flüssigkeit zu sein). Furosemid wird in Verbindung mit oder getrennt osmotische Diuretika (20 mg 3 mal intravenös oder intramuskulär) verwendet. Es sei daran erinnert, dass sowohl osmotische und Schleifendiuretika das Volumen des Gehirns zu verringern, die hauptsächlich seine unbeeinflusst Gewebe und haben nur geringe Auswirkungen auf perifokalen Ödeme. Daher sollten sie nur verwendet werden, wenn es klinische Anzeichen einer intrakraniellen Hypertension. "Vorbeugende" Verwendung von Furosemid - ungerechtfertigten Maßnahme, was häufig zu einer Störung der Wasser- und Elektrolythaushalt und eine Verschlechterung des Zustands des Patienten.

4. Pflegen Sie Wasser- und Elektrolythaushalt. Die Grundregel der Flüssigkeitstherapie bei Schlaganfall - Normovolämie im Zusammenhang mit diesem wichtigen genauen Überblick über die Zahl der eingeführten und abgegebene Flüssigkeit zu halten. Als Ergebnis Fluidbegrenzungs und irrationale Verwendung von Diuretika oft Dehydratation, gegen welche die Blutzufuhr zum Gehirn reduziert wird. In diesem Zusammenhang sollte die Aufmerksamkeit auf den Turgor der Haut und Feuchtigkeit, Feuchtigkeits Sprache gezahlt. Auf der anderen Seite, mit einem Gehalt trägt übermäßige Einführung einer Flüssigkeit, die eine Menge von "freiem Wasser" (beispielsweise 5% Glucose) zur Entwicklung eines Hirnödems und der Infarktexpansion. In der akuten Phase kann eine gewisse Einschränkung des Umfangs der Flüssigkeiten (bis zu 1,5 Liter). In den ersten Tagen als ein fluides Medium ist bevorzugt, isotonische Kochsalzlösung zu verwenden, anschließend - die Glukose-Elektrolytlösung, 0,45% Natriumchlorid und 5% Glucose bei Hyperglykämie enthaltend - Ringer-Lösung.

5. Die Aufrechterhaltung normoglycemia. Hypoglycemia und Hyperglykämie sind gleichermaßen gefährlich für das Gehirn. Hyperglykämie trägt zur Entwicklung von Ödemen, Infarktexpansion und verschlechtert ernsthaft die Prognose. Wenn der Zuckergehalt für 3 -6 Stunden 200 mg% übersteigt, ist es ratsam, vorübergehend eine kleine Dosen von Insulin zuweisen.

6. Die Aufrechterhaltung der normalen Körpertemperatur. Erhöhung der Körpertemperatur über 38 ° C verschlechtert Hirnschäden, so ist es wichtig, schnell zu hohe Körpertemperatur zu reduzieren. Die häufigste Ursache für Fieber bei Patienten mit Schlaganfall ist Aspiration Pneumonie . Bei Anzeichen einer Lungen oder Harnwegsinfektion Antibiotika verschreiben.

7. Schalten des Patienten sollte mit 1-2 Tagen beginnen, an die Sonde oder parenterale Ernährung zurückgreifen, wenn nötig. Mit Mühe sollte Schlucken extrem vorsichtig sein, um den Patienten zu füttern, um Aspiration zu vermeiden.

8. Vermeidung von Kontrakturen, Druckgeschwüre, Harnwegsinfektion. Von den ersten Tagen nach der Behandlung regelmäßige Hautdesinfektionsmittel (zB Alkohol, Kampfer) erfordert, um den Patienten im Bett drehen alle 2 -3 Stunden. Ernennung von Vitamin C (nicht weniger als 1 g / Tag) und Multivitamine mit Mineralien, reduzieren die Verwendung von Anti-Dekubitus-Matratzen auch die Wahrscheinlichkeit der Bildung Dekubitus. Passive Bewegungen beginnen ab dem 2. Tag. Unter dem Kniegelenk und der Ferse sollten Rollen umschließen. Das Bein sollte leicht am Knie gebogen werden, um den Fuß - in einer neutralen Position oder in einem Zustand der milden dorsiflexion, Hand - im Schultergelenk zugeordnet, richten Sie den Ellbogen und drehen nach außen. Frühe Umpflanzen auch den Patienten auf dem Stuhl, die Entwicklung von Kontrakturen verhindert. Um zu vermeiden , Anstrengung verschreiben Abführmittel (Bisacodyl), Darm - Atonie - Neostigmine, kalimin oder Cisaprid. Harnverhalt ist ein Indiz für die Katheterisierung, sollte es so schnell wie möglich sein , von einem Dauerkatheter für den intermittierenden Katheterisierung oder die Verwendung eines geschlossenen Entwässerungssystem zu bewegen. Restharnmenge sollte nicht mehr als 100 ml.

9. Verwendung von Heparin in kleinen Dosen (2,5 Tausend. Einheiten subkutan zweimal täglich) zur Verhinderung von tiefen Venenthrombosen in den unteren Extremitäten gelähmt.

3 mal am Tag, 500 mg Paracetamol innerhalb Tramadol (Tramal) 50-100 mg intramuskulär, oral oder rektal, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel oral oder parenteral - 10. Analgin Schmerzsyndrom 2 ml von 50% Lösung 2 verabreicht. Wenn der Schmerz in den gelähmten Gliedmaßen passiven Bewegungen erforderlich, verhindert die Entwicklung von Kontrakturen, vor allem im Schultergelenk, Medikamente , die Spastik (Baclofen bei 30 reduzieren - 75 mg / Tag, tizanidine 4 - 6 mg / Tag, Clonazepam 0,5-1 mg / Tag ). Nach 3-6 Wochen bei einigen Patienten in einem gelähmten Arm entwickelt -kist Schulter-Syndrom, einen anderen Ansatz zur Behandlung.

11. psychomotorische Unruhe Verwendung Relanium 2 bis 4 ml einer 0,5% igen Lösung langsam intravenös 2 bis 3 mal pro Tag, Natrium oxybutyrate bei 30 - 50 mg / kg durch langsame intravenöse Injektion, Haloperidol 1-2 ml 1% ige Lösung.

12. Übelkeit und intramuskulär Reglan 10 mg verordnet Erbrechen, intravenös oder durch den Mund, Domperidon (Motilium) 10 mg PO 3 bis 4 mal torekan Zäpfchen oder intramuskulär etaperazin 4 bis 10 mg oral 2-3 mal pro Tag.

13. Seizures schnell über intravenöse Relanium (10 mg in 20 ml isotonischer Kochsalzlösung), 10-15 min nach der Arzneimittel verhaften werden kann mit der gleichen Dosis wieder eingegeben werden. Wenn Relanium Ineffizienz kann (mit einer Geschwindigkeit von 1-2 ml / min 10 ml einer 20% Lösung) oder in einer Mischung aus Distickstoffoxid und Sauerstoff Natrium oxybutyrate verwendet werden. Um wiederholte Angriffe zu verhindern sofort ein lang wirkendes Antiepileptika verschrieben - Carbamazepin (finlepsin).

Differenzierte Therapie

Die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls. Wirklich gibt es niemanden, bedeutet, dass die Fähigkeit, die Mortalität oder zu verbessern Erholung der neurologischen Funktion bei Schlaganfall zu verringern würde fest etabliert werden. Jedoch weit verbreitet in der Praxis durch eine Anzahl von Arzneimitteln verwendet, die den Zustand der Gerinnung beeinflussen, die Mikrozirkulation, Stoffwechselvorgänge im Gehirn. Alle diese Tools können nicht geschehen ist noch irreversible Schädigung von Neuronen um nekrotischen Fokus liegt nur wirksam, wenn die frühe Gabe (innerhalb der ersten 4-8 Stunden nach dem Auftreten der Symptome). Die Dauer der Bettruhe ist abhängig von der Reichhaltigkeit an einem Herzinfarkt: mit kleinen Infarkten mit guten Regression der Symptome, kann es auf ein paar Tage beschränkt sein, mit mehr als Infarkt - erhöhte sich um 1 - 2 Wochen.

1. Antikoagulantien. Heparin wird in progressiven ischämischen Schlaganfall sowie zur Früherkennung sekundären Prävention von Herz- oder arterio-arterieller Embolie, in der Regel bei Patienten mit TIA oder eine gute Regression der Symptome und Ischämie in vertebrobasilären Becken verwendet. Heparin gegeben werden kann, aber ohne Blutung. Das Medikament wird durch intravenöse 5-10.000 U Abdomen verabreicht oder subkutan alle 4 - 6 Std. Während der ersten 4-6 Tage unter der Kontrolle der Blutgerinnungszeit, die um 1,5 erhöht werden muß - 2 mal. Bei der anschließenden Umstellung auf indirekte Antikoagulantien. Gegenanzeigen für die Ernennung von Heparin - ein tiefes Koma , schnelle unkontrollierten Anstieg des Blutdrucks, septische Embolie (in bakterielle Endokarditis), einem massiven Herzinfarkt oder hämorrhagischen Hirninfarkt, Magengeschwür Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre, Nieren- und Leberversagen, hämorrhagische Diathese. Bei der Behandlung von Heparin notwendig ist, den Gehalt an Blutplättchen zu überwachen.

2. In spezialisierten Zentren für Thrombose der großen Hirnarterien in den ersten 3 Stunden nach dem Beginn der Symptome wird Thrombolytika (die sicher und wirksam rekombinanten Gewebe-Plasminogen-Aktivator) verabreicht.

3. Thrombozytenaggregationshemmern (Aspirin, 250-325 mg / Tag) in Fällen verabreicht, wo es keine Indikationen für den Einsatz von Antikoagulantien (beide Antazida ernannt werden sollte).

4. Calcium-Antagonisten (Nimodipin 30 mg 4-mal täglich), kann einige neuroprotektive Wirkung mit der frühen Anwendungen haben.

5. Hämodilution über reopoligyukina (400 ml intravenöse Infusion 1-2 mal pro Tag für 5 Tage) und kristalloiden Lösungen (bis zu 2 - 3 L) ist, wenn mehr als 45% Hämatokrit angegeben.

6. Pentoxifyllin (Trental, agapurin) 200 mg intravenös in 200 ml isotonischer Natriumchlorid - Lösung, 2 mal pro Tag.

7. Piracetam (Nootropilum) 4 bis 12 g / Tag intravenös, dann in 3,6 bis 4,8 g / d oder gammalon 20 ml 5% ige Lösung intravenös 2 Mal pro Tag.

8. Antioxidantien (Vitamin E 100 - 200 mg intramuskulär 2 - 3 mal am Tag, emoksipin 300-600 mg intravenös, mexidol 200-400 mg intravenös) - in den ersten 2 - 3 Tage.

9. In der Praxis ist auch weit verbreitete vasoaktive (cavinton, nisergolin, instenon) oder metabolische Mittel (aktovegin, aplegin Cerebrolysin). Entwickelt andere neuroprotektive Medikamente, einschließlich die toxischen Wirkungen von exzitatorischen Aminosäuren blockieren.

Die Behandlung von hämorrhagischen Schlaganfall. In Hirnblutung sollte das Bett für 1-2 Wochen zu respektieren.

1. Manchmal verwendet etamzilat (Dicynonum) 250-500 mg viermal täglich intravenös oder intramuskulär für 3 - 5 Tage, 5 ml gemofobin intramuskulär 3 mal pro Tag. Doch in den meisten Fällen bis zum Zeitpunkt der Aufnahme in das Krankenhaus die Notwendigkeit zu ernennen ein hämostatisches Mittel nicht vorhanden ist.

2. Wenn Subarachnoidalblutung Hauptaufgabe - Re-Blutungen, höchstwahrscheinlich in den ersten 3 Wochen, und sekundär zu verhindern Vasospasmus . Wenn eine frühzeitige Operation (des Aneurysmas Clipping) nicht möglich ist, dann für 3 Wochen erfordert eine strenge Bettruhe; der Patient muss absolute Ruhe schaffen, (zur Verhinderung von Verstopfung Abführmittel) auszuschließen Anstrengung, Husten (Codein Zubereitungen). In Verbindung mit der Möglichkeit der Vasospasmus mit Subarachnoidalblutung sollte Hypovolämie vermeiden (injizierte Flüssigkeitsvolumen erreichen 2 - nur für Schwellung des Gehirns, und hat bereits das Infarktvolumen von Flüssigkeit eine Grenze injiziert 3 l / Tag,), niedriger Blutdruck (systolischer Blutdruck sollte bei 130 gehalten werden, -150 mm Hg. Art.). Weiterhin im Hinblick auf die Verhütung und Nimodipin bei 30-60 mg verabreicht Behandlung von Vasokonstriktion viermal täglich oder intravenös mit 2 mg / Std.

Die chirurgische Behandlung wird an der Oberfläche durchgeführt und der Kleinhirnhemisphären (lobar) Hämorrhagien.

Verhinderung der weiteren Reduzierung des Schlaganfalls gehören Hypertonie, Hyperlipidämie, Raucherentwöhnung. Allerdings sollte bei Patienten mit zerebralen arteriellen stenotischen Läsion antihypertensive Therapie mit äußerster Vorsicht verabreicht werden - um hypotensive Episoden zu verhindern (in der Regel unpraktisch systolische Blutdruck von weniger als 150 mm Hg zu reduzieren).

Wenn die Hauptarterien Stenosen oder Läsionen kleiner Aspirin 100 vorgeschriebenen Arterien - 300 mg täglich, vorzugsweise Aspirin in der Schale verwenden, lösen sich nicht im Magen (Aspirin-Herz-thrombotischen ACC). Mit der Wirkungslosigkeit von niedrig dosiertem Aspirin bei Patienten mit Karotisstenose verschreiben höhere Dosen (900-1200 mg), oder die Verwendung von Antikoagulantien Schalt.

Bei Patienten, jungen und mittleren Alters mit Karotisstenose mehr als 70% haben eine TIA oder leichtem Schlaganfall mit vollständigen Erholung könnte eine sofortige Behandlung (endoarterektomiya) in Verbindung gelitten, mit denen sie sollten zu den Zentren der Gefäßchirurgie geschickt werden.

Wenn kardiogenen Embolien, und manchmal durch grobe Stenose der großen Arterien ist vorzuziehen , indirekten Antithrombotika zu verwenden (Warfarin, neodikumarin, sinkumar, fenilin) unter der Kontrolle des Prothrombin - Index, der 50 sein sollte - 60%.

(- 300 mg / Tag 250) In Anwesenheit von Gegenanzeigen Antikoagulation (zB Bluthochdruck) und bei Patienten älter als 75 Jahre kann Aspirin sein.

Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, Schlaganfall - Risiko ist 1% (besonders wahrscheinlich Embolie in den ersten 24 Stunden). Zuordnung von niedrigen Dosen von Aspirin (100-300 mg / Tag), von den ersten Stunden der Krankheit beginnen, verringert das Risiko eines Schlaganfalls um etwa 50%.

Rehabilitation Therapie sollte nach einem Schlaganfall in den ersten Monaten besonders aktiv sein. Optimal sein Verhalten in der Gemeinschaft, ohne die Notwendigkeit für einen längeren Krankenhausaufenthalt. Rehabilitation Aktivitäten umfassen Sprachtherapie, die Ausbildung von motorischen Funktionen, die Aktivitäten zur Wiederherstellung der häuslichen Fähigkeiten. In schweren Spastik begleitet Flexor oder Streckkrämpfe, Muskelrelaxantien eingesetzt - für Baclofen 30-75 mg / Tag, Tizanidin (Sirdalud) bei 6-2 mg / Tag, Clonazepam 1-3 mg / Tag, mit Depressionen , entwickelt sich oft bei Patienten Schlaganfall - Antidepressiva, vorzugsweise Fluoxetin (Prozac), Sertralin (Zoloft), keine anticholinerge Wirkung und verursacht keine orthostatische Hypotonie. Oft nootrope Mittel verwendet (Piracetam auf 0,8-1,2 g 3-mal täglich, pirititol 100-200 mg 3 mal Cerebrolysin 5-20 ml intravenös).