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Erfindung
Russische Föderation Patent RU2268737

METHOD Behandlung der atopischen Dermatitis

Name des Erfinders: Malysheva Olga (RU); Nepomnyashchikh Vera Makarovna (RU); Leonova Marina (RU); Shirinsky Valery Stepanowitsch (RU); Vladimir Kozlov
Der Name des Patentinhabers: Staatliche Institut für Klinische Immunologie SB RAMS
Korrespondenzanschrift: 630099, Novosibirsk, st. Yadrintsevskaya, 14, staatliche Forschungsinstitut für Klinische Immunologie SB RAMS
Startdatum des Patents: 2004.02.16

Die Erfindung bezieht sich auf die Medizin, insbesondere in der Dermatologie und bezieht sich auf die Behandlung von atopischer Dermatitis. Warum verschreiben Antihistaminika, Entgiftungstherapie, lokale glyukokortikoidsoderzhaschie Salben und immunmodulierende Arzneimittel Epiphyse Hormon Melatonin 3 mg um 21.00 Uhr Stunden-Kurs in 21 Tagen. Dieses Verfahren stellt eine Behandlungseffizienz durch den Gehalt an IgE-Niveaus zu reduzieren.

BESCHREIBUNG DER ERFINDUNG

Die vorliegende Erfindung bezieht sich auf die Medizin und betrifft insbesondere ein Verfahren zur Behandlung von atopischer Dermatitis.

Die vorliegende Erfindung kann in verschiedenen Bereichen der Medizin verwendet werden, wie zum Beispiel in der Allergie und Immunologie, Dermatologie, Neuroimmunologie.

Die Behandlung von Patienten mit atopischer Dermatitis ist ein wichtiges Thema für Allergie, Immunologie und Dermatologie, weil nicht wirksame Methoden entwickelt, um die Krankheit und ihre Behandlung von Rezidiven zu steuern. [1] Wird für die Behandlung der Standardtherapien, einschließlich der Verwendung von lokalen und systemischen Medikamenten nicht vollständig die Kontrolle der Krankheit [2]. Daher erfordert die Entwicklung neuer Behandlungsprotokollen für Patienten mit atopischer Dermatitis, mit einer größeren therapeutischen Wirksamkeit [13]. Perspektiven zur Behandlung von atopischer Dermatitis bei der Verwendung von verschiedenen Immunmodulatoren verbunden, da atopische Dermatitis eine Krankheit immunologischer Natur und oft durch sekundäre Immunmangelerscheinungen wie Pyoderma und Reduzieren einer Anzahl von Immunsystems [8] kompliziert. Die Basis der atopischen Dermatitis sind komplexe Störungen des Immunsystems, einschließlich der Entwicklung von allergischen Reaktionen auf verschiedene Allergene und den pathologischen Prozess lokalisiert hauptsächlich in der Haut und die Bildung von Immunmangel an der Zelle und Makrophagen verbinden, das Immunsystem, die Entwicklung von denen eine sekundäre bakterielle Infektion der Haut assoziiert die Verschlechterung der Krankheit [9, 10].

Verfahren von Patienten mit atopischer Dermatitis zu behandeln, wenn die Standardtherapie von atopischer Dermatitis Immunmodulator zur Korrektur von Immunschwäche zugegeben, und die klinischen Manifestationen der Krankheit (AJ "Biology" -Abschnitt 04K1 Immunology Allergologie Verringerung №10, 2000, S.48, 00.10-04K1 abstrakt. 420 Syndrom sekundären Immunschwäche bei Patienten mit allergischen Erkrankungen und Verfahren zur Korrektur / Luss LV Mikheev GN Tuzlukova EB, SV Tsarev .// Gut behandelnden Arzt 2000 -. №4. - S.24-27), besteht darin, dass die Anwendung bei Patienten mit atopischer Dermatitis durchgeführt wird, einem immunmodulatorischen drug - polyoxidonium (polyoxidonium - ein wasserlösliches Derivat geterotseptivnyh Polyamine mit hohem Molekular analog vielen verbreitet in der Natur physiologisch aktiven Verbindungen hat ausgedrückt immunotropen [6]), dadurch gekennzeichnet, dass auf die Standardtherapie (Antihistaminika, dezotoksikatsionnaya Therapie, topische Salben glyukokortikoidosoderzhaschie) Patienten mit atopischer Dermatitis Medikament polyoxidonium hinzugefügt bei einer Dosis von 12 mg intramuskulär jeden zweiten Tag, den Verlauf von 5 Injektionen. Bei diesem Verfahren verringert sich die Verwendung eines Immunmodulators (polyoxidonium), um die Schwere der klinischen und Labor Manifestationen von sekundären Immunmangel aufgrund der komplexen Wirkungen auf Makrophagen-Funktion, Immunglobulin- und T-Zellen (erhöhter Gehalt an Leukozyten, Lymphozyten, CD3 + T-Lymphozyten und IgA-Gehalt), dass spiegelt sich in der Reduktion der klinischen Manifestationen der atopischen Dermatitis (73% Remission Krankheitssymptome beobachtet wurde).

Einer der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen der atopischen Dermatitis durch eine Erhöhung der Immunglobulinklasse Gehalt E von Immunglobulin M und G disimmunoglobulinemiya gekennzeichnet [9] Entwicklung ist, sollte beachtet werden, dass, wenn polyoxidonium immunmodulatorische Effekte dieser Droge auf die Veränderung des Inhalts dieser Typen von Antikörpern bei der Behandlung identifiziert wurden, unter Verwendung von [ 7]. Bei der Behandlung von atopischer Dermatitis ist wichtig, zu erreichen und zu reduzieren oder Immunglobulinklasse E Immunglobuline Gleichgewicht Erzeugnisse unterschiedlicher Klassen, und folglich reduzieren die pathogene Rolle von Immunglobulin-E-Klasse, die letztlich die authentische Verringerung der klinischen Symptome von atopischer Dermatitis betroffen sind.

Die Erfindung zielt darauf ab, die Effizienz der Behandlung von atopischer Dermatitis zu verbessern.

Die Erfindung soll ein Verfahren zur Behandlung von atopischer Dermatitis bereitzustellen, wobei die therapeutische Wirksamkeit durch Bestrahlung mit veränderten immunologische Parameter typisch für sekundäre Immunschwäche erhöht wird.

Dies wird durch den Einsatz von zusätzlich zur Standardtherapie (Antihistaminika, Entgiftungstherapie, glyukokortikoidosoderzhaschih Salben) immunmodulatorischer Wirkstoffe erreicht - die Zirbeldrüse Hormon Melatonin. Das Verfahren besteht darin, daß die Zirbeldrüse Melatonin (Zirbeldrüse Hormon synthetisches Analogon von Melatonin preparation "melaxen" Melavit Inc., Rockville, USA) in einer Dosis von 3 mg verwendet wird oral 21,00. Stunde für 21 Tage in Kombination mit der Standardtherapie Drogen. Melatonin - Zirbeldrüse Hormon besitzt ein breites Spektrum biologischer Aktivitäten, einschließlich der Effekte, die mit ihren Einfluss auf das Immunsystem [3, 16]. Melatonin-Rezeptoren sind auf den meisten der Zellen des Immunsystems, einschließlich Phagozyten und T-Lymphozyten, daher Effekte mit verschiedenen Teilen des Immunsystems assoziiert Immunomodulation [16, 17].

Das beanspruchte Verfahren zur Behandlung aufgrund einer immunmodulatorischen Wirkung Hormon pineal Melatonin für verschiedene Subpopulationen von Immunzellen, einschließlich T-Lymphozyten, Makrophagen etc. bereitgestellt Umverteilungs Produktion von Immunzellen in das Vorherrschen einer Subpopulation von T-Lymphozyten und jeweils durch die Menge und die funktionelle Aktivität der humoralen Immunzellen moduliert System, einschließlich Immunglobulin-Ebene, vor allem die Klasse von Immunglobulin E.

Dieses Verfahren erlaubt die Behandlung von atopischer Dermatitis aufgrund der direkten und indirekten Auswirkungen der Zirbeldrüse Hormon Melatonin auf die Funktion von Immunzellen eine immunmodulierende Wirkung bereitzustellen. Ein Mechanismus der indirekten Wirkungen des Hormons pineal Melatonin auf Immunzellen ist die Fähigkeit, die funktionelle Aktivität des Hypothalamus und der Hypophyse zu verändern, was wiederum bewirkt Oszillation der Herstellung von verschiedenen Hormonen, die auf immunkompetente Zellen-Rezeptoren, die in der Vorherrschaft Immunzellaktivität verwandelt T-Zell-Immunität [3]. Direkte Wirkung Hormon pineal Melatonin auf Immunzellfunktion aufgrund des Vorliegens von T-Lymphozyten, Makrophagen, Thymus-Rezeptorzellen zu Melatonin [14], dessen Aktivierung kann in der Anzahl der T-Lymphozyten und somit die Aktivierung von T-Zellen des Immunsystems zu einem Anstieg führen, die Aktivität der humoralen reduziert [16], und folglich verringert sich die Produktion von Immunglobulin-E-Klasse, die direkt zu einer Abnahme der Schwere der sekundären Immunmangel und klinische Manifestationen der allergischen Hautläsionen zusammenhängt.

Klinische und immunologische Wirksamkeit von Melatonin wird mit der Aktivierung von Th1-Typ als Th2-Zellen haben keine Rezeptoren für Melatonin [14] bevorzugt in Verbindung gebracht. Es ist bekannt, dass in atopic dermatitis ist Th2-Zellen aktiviert und eine erhöhte Produktion von Zytokinen: IL-4, IL-5, IL-13 [1]. IL-5 fördert die Reifung von Eosinophilen und deren Aktivierung. IL-4 / IL-13 induziert B-Zellen IgE-Synthese zu [1]. Folglich verursachen immunologische Produkte allergische Verfahren, wenn nicht der Haupt es sehr bedeutsam ist, ist die erhöhte Aktivität von Th2-Zellen. Somit wird deutlich, daß eine der Richtungen in Therapien dieser Verfahren ist die Verwendung von Arzneimitteln, welche die Aktivität und erhöhen die Aktivität der Th1-Reaktionen vom TH2-Zellen zu verringern, dh, Immunmodulatoren. Da Melatonin stimulierende Wirkungen auf Th1-Zellen hat [15] und somit die Verringerung des Gehalts an IgE und höhere klinische Wirksamkeit, wenn sie mit polioksidonija verglichen.

Bei dieser Methode der Behandlung ist die Verwendung von Melatonin Vorbereitung physiologischer als die Verwendung von immunmodulatorischen polyoxidonium weil die Zirbeldrüse Hormon Melatonin ein natürlicher Teil der neurohormonal Kette ist. Diese Behandlungsmethode kann Patienten mit atopischer Dermatitis heilen nicht nur mit starkem Juckreiz und Hauterscheinungen, die Zugabe von Pyodermie und Leistungsfähigkeit des Immunsystems zu verringern, aber auch in kleineren klinischen Krankheitsanzeichen, in denen keine bakterielle Hautläsionen beobachtet, aber es gibt Labor Manifestationen der Immunschwäche, begleitet von Reduktion einer Anzahl von Indikatoren des Immunsystems ermöglicht dieses Verfahren die Verwendung von Melatonin-Behandlung in allen Schweregraden von Patienten mit einer Reduktion in einer Reihe von Indikatoren des Immunsystems in Verbindung mit klinischen Anzeichen einer bakteriellen Infektion der Haut und ohne sie. Es sollte beachtet werden, dass die Verwendung von Melatonin ist ein günstiger Weg, Patienten mit atopischer Dermatitis zu behandeln, im Vergleich zur Verwendung polioksidony Droge.

Zusätzlich in Patienten mit atopischer Dermatitis gezeigt Reduktion von Melatonin im Vergleich zu Standardwerten [18], die in dieser Art von Pathologie eine Verletzung seiner normalen physiologischen Produktion darstellt, die ein weiteres Indiz für das Medikament Melatonin sein könnte.

Anwendung polyoxidonium bei der Behandlung von atopischer Dermatitis bei der Korrektur von Labor- und klinische Manifestationen der allergischen Hautläsionen ihre Wirksamkeit gezeigt, [5], aber unsere Ergebnisse für die Verwendung des Arzneimittels Melatonin bei Patienten mit atopischer Dermatitis mit Symptomen der sekundären Immunschwächedemons seine größere klinische und immunologische Wirksamkeit im Vergleich mit polyoxidonium Droge. Es hat sich gezeigt, daß die bei der Behandlung von atopischer Dermatitis Verwendung polioksidonija mit Symptome einer Immunschwäche in Kombination gezeigt durch eine Erhöhung der relativen (10% von 66 bis 73%) begleitet wird und absolut (20% von 1190 bis 1.430.000. Mm) -Gehalt CD3 + T Lymphocyten, Steigerung der Mengen an IgA und Gehalt an Leukozyten (wodurch phagozytische Aktivität) [4]. In unserer Studie auf dem Hintergrund von Melatonin ist ein Anstieg in der Gesamtgehalt an Lymphozyten um 52% (von 1.766 bis 2.700.000. In mm ³⁾ der Gehalt an CD8 + T-Lymphozyten um 27% (von 30,3 bis 38,7%) erhöht die funktionelle Aktivität von Monozyten von 11 % (bezogen auf Teig Fc-abhängige Phagozytose durch Monozyten 60,7-67,8%) und Granulozyten um 18% (unter dem Test Fc-abhängige Phagozytose von Granulozyten 65,4-77,5%), erhöhte funktionelle Aktivität Effektoren Überempfindlichkeits um 27% verzögert (gemäß Test Hemmung Index Migration von 0,56 bis 0,41), erhöhten Gehalt an Immunglobulin-Klasse M 68% (1,6-2,7 g / l) verringerten Klasse IgE-Gehalt von 24% (442 bis 340 IU / ml), zusammen mit einer Abnahme der klinischen Schweregrad Pyoderma 100% der Patienten, die die klinischen Manifestationen von sekundären Immunmangel hatte. Klinische Wirksamkeit bei der Anwendung von Melatonin bei oder über 8% (81%) als bei Verwendung polioksidonija (73%). Somit ist die Aufnahme von Melatonin in der komplexen Behandlung von Patienten mit atopischer Dermatitis durch größere klinische und immunologische Wirksamkeit im Vergleich zu Arzneimittel polyoxidonium gekennzeichnet: die Verwendung von Melatonin wird durch die klinische Wirksamkeit bei 81% der Patienten aus und reduziert das Auftreten von sekundären Immunmangel bei 90% der Patienten.

Das Verfahren zur Behandlung von atopischer Dermatitis in einem klinischen Umfeld getestet. Klinische Studien wurden auf der Grundlage der Trennung von Allergologie Klinik Immunopathologie Research Institute CI SB RAMS, Novosibirsk durchgeführt. Es wurde für die Behandlung von Patienten mit atopischer Dermatitis verwendet.

26 Patienten mit atopischer Dermatitis, das Durchschnittsalter von 24,3 ± 2,4 Jahre untersucht.

Einschlusskriterien waren: 1) Alter 28 Jahre oder jünger; 2) Fehlen von klinischen und Labor Manifestationen der parasitären Infektion; 3) das Fehlen von organischen Erkrankungen des Nerven- und Hormonsystem; 4) Mangel an der Rezeption Wegetotropona, psihokorrektiruyuschih Drogen und systemische Kortikosteroide innerhalb der letzten 3 Monate. Ausschlusskriterien: 1) die Anwesenheit von klinischen Anzeichen einer somatischen Pathologie, mit Ausnahme der Grunderkrankung.

Dirigiert Forschungsmethoden, die klinische und immunologische Wirksamkeit der Zirbeldrüse Hormon Melatonin Präparate umfassen zu identifizieren:

Die klinischen Merkmale der atopischen Dermatitis auf der SCORAD Skala [11]: a) der Verteilungsprozess (%), B), die Intensität der Erscheinungen, einschließlich Rötung, Schwellung / Bildung von Papeln, Nässen / Kruste, Abschürfung, Lichenifikation, Trockenheit (ausgedrückt auf einer Skala von 0-3); C) Subjektive Zeichen: Juckreiz und Schlafverlust (ausgedrückt auf einer Skala von 0 bis 10). Die Schwere und bewertet durch die Anzahl der Schübe pro Jahr, die durchschnittliche Dauer der Schübe, die Prävalenz von Hautläsionen [2].

Bewertung des Immunstatus der Definition enthalten: Subpopulationen von T und B-Lymphozyten, Immunglobuline, Phagozytoseaktivität von Monozyten und neutrophilen Granulozyten des peripheren Blutes (PBMCs). Identifizierung von Lymphozytenpopulationen wurde unter Verwendung eines monoklonalen Antikörpers (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD20 +) durchgeführt wird, wurde auf quantitative Konto immunotsitometre FACSCalibur (Becton Dickinson, USA) durchgeführt. Berechnet die immunoregulatorischen Index (IRI) als das Verhältnis von CD4 + / CD8 + Lymphozyten. Untersuchung der Produktion von Wasserstoffperoxid durch Phagozyten wurden in 96-Well-Platten für den Immunoassay durchgeführt. Stimulation von Wasserstoffperoxid-Produktion wurde als Index für die Neutrophilen-Aktivierung (PAN) in den Proben mit Leukozyten und Indikator der Monozytenaktivierung (AMP) von mononukleären Zellen in Proben mittels ELISA-Leser Multiscan MS (Labsystems, Finnland) ausgedrückt. MnNPK Funktion und ausgewertet durch Phagozytose eritrotsitassotsiirovannyh (EA) ist ein komplexer. Zell-Aktivität von verzögerten Überempfindlichkeitsreaktionen (DTH) -effektornyh Zellen unter Stimulation der Zellmigration suboptimalen Dosis von Mitogen (Phytohämagglutinin (PHA)) als Migrationsindex behandelt werden (MI), die Hemmung der Migration der optimalen Dosis von Mitogen (PHA) berücksichtigen den Index der Hemmung der Migration (IMU) eine integrierte Aktivität von DTH-Effektorzellen in Betracht als Indikator für Effektorfunktionen (PEF) [4]. Die Konzentration von Serum-Immunglobulin IgA, IgM, IgG, IgE wurde durch Nephelometrie Geschwindigkeit auf immunochemischen Analysator (ISC 2, Beckman, USA) gemessen.

Die statistische Analyse wurde unter Verwendung von Standardverfahren durchgeführt, wurde zum Vergleich der Mittelwerte Wilcoxon - Test zwischen den Frequenzcharakteristika unter Verwendung Pearson - Test (c ²⁾ verwendet wird ^.

Intervention. Die Probanden wurden randomisiert und erhielten: 1) Die Formulierung von Melatonin ( "Melatoneks", Melavit Inc., Rockville, USA) in Kombination mit der Standardtherapie; 2) Standardtherapie (Antihistaminika (Ketotifen 0,001 bis 1 TB 2 p. In d.) Die absorbierende Therapie (Polyphepan 1 EL 3 p. In d.), Aussen Glukokortikosteroid Behandlung (Celestoderm Creme). Der Verlauf der Behandlung wurde durchgeführt, innerhalb von drei Wochen.

Bewertung der Wirksamkeit wurde nach 21 Tagen ab dem Zeitpunkt der Anmeldung durchgeführt. Die Analyse der Ergebnisse wurde unter Berücksichtigung ausgeführt, um die Tatsache, dass alle Probanden die vorgeschriebene Behandlung. Als Ergebnis der Randomisierung 2 wurden mit vergleichbaren demographischen, immunologischen Parametern und der Schwere der klinischen Manifestationen der Krankheit Gruppen von Patienten mit AD gebildet.

Es sollte beachtet werden, dass in der Gruppe in 100% der Fälle identifiziert Labor Anzeichen von Immunschwäche durch Reduktion der Wartungs- und funktionellen Eigenschaften der Subpopulationen von T und B-Lymphozyten des peripheren Blutes phagozytischen Zellen, relativ zu den Referenzwerten und das Vorhandensein von 45% der klinischen Anzeichen von Versagen der Funktionen des Immunsystems gekennzeichnet suchten in Form von pyoderma.

Die Wirksamkeit von Melatonin bei der Herstellung Korrektur sekundären Immunschwäche Manifestationen und klinischen Symptome von atopischer Dermatitis sind in den Tabellen 1, 2, 3 dargestellt.

Es wurde (Tabelle 1) gefunden, daß die Verwendung von Melatonin bei Patienten mit atopischer Dermatitis durch immunmodulatorische Aktivität gekennzeichnet ist. Somit wird nach einem Verlauf der Verwendung von Melatonin tritt eine deutliche Erhöhung der Gesamtgehalt an Lymphozyten um 52% (von 1766,5 ± 184,2 bis 2700,7 ± 131.400. In mm ³⁾ (p <0,05) der Gehalt an CD8 + T-Lymphozyten um 27% (von 30,3 ± 2,4 auf 38,7 ± 1,45) (p <0,05), den Inhalt der Immunglobulin M-Klasse um 70% (von 1,6 ± 0,04 bis 2,73 ± 0,2 g / l) erhöhte die phagozytische Aktivität von Monozyten um 10% (von 60,7 ± 2,4 bis 67,2 ± 1,2%) (p <0,05) und Granulozyten um 18% (von 65,4 ± 1,9 bis 77,5 ± 1,8%) (p <0,05), zusammen mit einer Abnahme der immunregulatorischer Index um 27% (von 1,5 ± 0,11 bis 1,1 ± 0,05) (p <0,05) index Hemmung der Migration von peripheren mononukleären Blutzellen in Reaktion um 28% auf fitogemaagglyutinin (von 0,56 ± 0,02 bis 0,41 ± 0,02) (p <0,05) und eine Abnahme in der Klasse IgE-Gehalt von 24% mit 442 IU / ml bis 340 IU / ml (p < 0,05).

Zur gleichen Zeit werden die Patienten in der Kontrollgruppe erhöhte CD20-Gehalt + B-Lymphozyten um 45% (von 11,5 ± 1,3 bis 16,7 ± 1,0%, p <0,05), die funktionelle Aktivität von Monozyten aus peripherem Blut um 11% (von 59,0 ± 1,5 bis 65,5 ± 1,3; p <0,05). Somit wird bei Patienten mit Melatonin im Vergleich zu Patienten, die nicht das Medikament verwendet haben, beobachtet immunstimulatorische Wirkungen auf die Funktion von T-Lymphozyten und periphere Blut phagozytischen Einheit, während der Inhalt der Immunglobulinklasse E. behandelt mit der Standardtherapie Einstich Bei Patienten zu reduzieren, deutliche Wirkung auf B -kletochnoe Link und die funktionelle Aktivität von Monozyten im peripheren Blut.

Es sollte beachtet werden, dass die Häufigkeit von Patienten Indizes des Immunsystems, signifikant reduziert in der Gruppe behandelte Droge Melatonin (Tabelle 2) von 100% auf 18% (p <0,05) verringert hat.

Verwendung von Melatonin bei Patienten mit atopischer Dermatitis und wird durch die positive klinische Wirksamkeit (Tabelle 3) charakterisiert.

Bei Patienten mit atopischer Dermatitis in der Dynamik der Behandlung mit Melatonin bei denen erhebliche Veränderungen (6 mal), um die Schwere der klinischen Manifestationen der allergischen Hautläsionen auf einer Skala SCORAD (87%) in der Kontrollgruppe und eine positive Veränderung - Index SCORAD um 69% zurückgegangen (von 44,7 ± 2,9 bis 18,7 ± 3,1). So wird in der Gruppe mit der Standardtherapie mit Einschluss des Arzneimittels melatonin deutlich ausgeprägtere Abnahme der Schwere der klinischen Manifestationen von atopischer Dermatitis um 18% (82% im Test im Vergleich zu 64% in der Kontrollgruppe) behandelt. Die Wirksamkeit der Aufnahme des Arzneimittels Melatonin in der komplexen Behandlung von Patienten mit Neurodermitis wird durch die klinische Wirksamkeit in 81% der Patienten und verringert Anzeichen von sekundären Immunmangel in 90% der behandelten Patienten charakterisiert.

Im Folgenden sind die Ergebnisse der Methode der Behandlung von atopischer Dermatitis zur Erläuterung.

Beispiel 1. Patient M., 22 Diagnose: Neurodermitis, generalisierte Form, die akute Phase. Bei der Aufnahme klagte sie über Juckreiz, Brennen und Schmerzen der Haut, umfangreiche gerötete Hautausschlag, trockene Haut, Peeling der Haut, Hautverdickung, Kruste und Pustelbildung. Atopische Dermatitis aus dem ersten Jahr des Lebens. Der Verlauf der Krankheit das ganze Jahr über mit Exazerbationen im Herbst-Winter-Periode. Juckreiz wird durch psycho-emotionalen Störungen, die Einnahme von Eiern, Schokolade verbessert. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD betrug 38 Punkte. Immunogramm Nach: Lymphozytenzahl ³ mm - 1.225 T € (1120 bis 3210 mm ^3), die CD3 + T - Lymphozyten - 65% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 35% (29-59%). CD8 + T-Lymphozyten - 29% (17-40%), IRI - 1,21 (0,9-2,8) CD20 + B-Zellen - 12% (17.8%), CD16 + HK-Zellen - 12% (6- 24%), Fc-Granulozyten Phagozytose - 65% (59-89%), Fc-Monozyten Phagozytose - 61% (52-73%), Migration Index PHA - 1.32 ye (min - 0,8 Einheiten), Hemmung Index Migration PHA - 0,54 USD (Max - 0,5 USD), die Rate der Effektor-Funktionen - 2,45 USD (Min - 2,1 USD), IgM - 1,2 g / L (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 4,3 g / L (0,5 bis 2,5 g / L), IgG - 11,4 g / l (6,1 bis 12,9 g / l) MEM - 1,8 (1,8-7,1), PAN - 4,2 (2,0-7,0), IgE - 160 IU / ml (160-210 IU / ml). Zeichen der sekundären Immunschwäche in Form von reduzierten funktionelle Aktivität von Effektoren von Allergien vom verzögerten Typ in Bezug auf den Index der PHA Migration, Migration Hemmung Index PHA Indikator Effektorfunktionen (T-Zell-Mangel). Der Patient hatte mit Antihistaminika Standardbehandlung (Ketotifen 0,001 bis 1 TB 2 p. Im Dorf.) Behandelt Adsorbieren Therapie (Polyphepan 1 EL 3 p. In d.), Außen Glukokortikosteroid Behandlung (Celestoderm Creme) mit der Aufnahme von synthetischen Zirbeldrüse Hormon Melatonin analog Droge "Melatoneks" 3 mg 21.00 ( «Melavit», USA). Nach der Behandlung für 21 Tage gab es eine signifikante Verbesserung des Patienten: verminderte Juckreiz, Hautausschläge signifikant verringert und wiederholen sich nicht, verschwand Pustelbildung, normalen Schlaf. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD betrug 6 Punkte (um 85% vermindert). Gemäß dem Steuer Immunogramm: Lymphozytenzahl ³ mm - 1.412 tausend (1.120 bis 3.210 mm ^3), werden die CD3 + T - Lymphozyten - 70% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 44% (29-59%. ), CD8 + - 21% (17-40%), IRI - 2,1 (0,9-2,8) CD20 + B-Zellen - 11% (17.8%), CD16 + NK-Zellen - 11% (24.6%), Fc-Granulozyten Phagozytose - 81% (59-89%), Fc-Monozyten Phagozytose - 96% (52-73%), Migration Index PHA - 1,2 cu (Min - 0,8 ye), Hemmung der PHA Migration Index - 0,45 USD (Max - 0,5 USD), die Rate der Effektor-Funktionen - 2,7 cu (Min - 2,1 ye), IgM - 1,75 g / L (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 2,2 g / L (0,5 bis 2,5 g / l), IgG - 10,6 g / L (6,1 bis 12,9 g / l ), AMP - 1,9 cu (1,8-7,1 cu), PAN - 4,4 cu (2,0-7,0 cu), IgE - 145 IU / ml (160-210 IU / ml). Nach der Behandlung positive Veränderung Indikatoren Gesamtlymphozytengehalt 15% unterzogen (Tausend von 1225. Um 1.412.000. ^Mm3), CD3 + T-Lymphozyten um 8% (von 65 bis 70%), CD4 + T-Zellen um 25% ( 35-44%), Fc-Phagozytose von Granulozyten 7% (65 bis 81%) und von Monozyten um 57% (61-96%), MI PHA von 10% (1,32 bis 1,2), erhöhten Gehalt an IgM 45 % (1,2 bis 1,75 g / l), normalisierten IgA-Gehalt von 51% (4,3 bis 2,2) verringerte IgE-Gehalt von 10% (160 bis 145 IU / ml), was darauf hinweist, daß die immunmodulierende Wirkung von Melatonin auf die immunologischen Parameter Charakterisierung des T-Zell-Verbindung, die funktionelle Aktivität von Makrophagen, Immunglobuline Inhalt einschließlich deutliche Reduktion der IgE-Gehalt. Der Patient wurde von der Abteilung in zufriedenstellendem Zustand mit einer Verbesserung des klinischen Status entlassen.

Beispiel 2. Patient N., 17 Jahre. Diagnose: Neurodermitis, generalisierte Form, die akute Phase. Bei der Aufnahme klagte er über Hautausschläge, Juckreiz, Brennen und Schmerzen der Haut, Nässen. Atopische Dermatitis aus dem ersten Jahr des Lebens. Der Verlauf der Krankheit das ganze Jahr über mit Exazerbationen im Herbst-Winter-Periode. Standardprotokolle für die Behandlung einer Krankheit nicht behandelt Chinese homöopathische Medikamente verwenden ist, auf eine strenge proteinfreien Diät. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD betrug 58 Punkte. Nach Immunogramm: Lymphozytenzahl ³ mm - 1.581 TEUR (1.120 bis 3.210.000 in mm ^3.), CD3 + T-Zellen - 61% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 41% (29-. 59%), CD8 + - 21% (17-40%), IRI - 1,95 (0,9-2,8) CD20 + B-Lymphozyten - 9% (17.8%), CD16 + NK-Zellen - 27% (24.6% ), Fc-Phagozytose von Granulozyten - 74% (59-89%), Fc-Phagozytose durch Monozyten - 63% (52-73%), PHA Migration Index - 1.08 ye (min - 0,8 ye), Hemmung der PHA Migration Index - 0.44 ye (max - 0,5 ye), Display-Effektor-Funktionen - 2.46 ye (min - 2.1 ye), IgM - 1,19 g / l (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 1,8 g / l (0,5 bis 2,5 g / l) IgG - 5,1 g / l (6,1 bis 12,9 g / l), AMP - 2,4 cu (1,8-7,1 ye), PAN - 7.3 cu (2,0-7,0 ye), IgE - 135 IU / ml (160-210 IU / ml). Labor Anzeichen für eine Immunschwäche in Form von reduzierten Funktion von Effektorzellen DTH (T-Zell-Mangel), und der Klasseninhalt von Immunglobulin G. Der Patient mit Antihistaminika Basistherapie (Ketotifen 0,001 bis 1 TB 2 p. Im Dorf.) Adsorbieren Therapie (1 behandelt Polyphepan worden 3 Esslöffel p. bis d.), Außen Glukokortikosteroid Behandlung (Celestoderm Creme) mit der Einbeziehung eines synthetisches Analogon des Hormons Melatonin Zirbeldrüse Präparat "Melatoneks" 3 mg 21.00 ( «Melavit», USA). Nach der Behandlung für 21 Tage gab es eine signifikante Verbesserung des Patienten: verminderte Juckreiz, stört überhaupt nicht in der Nacht, Hautausschläge deutlich zurückgegangen und wiederholen sich nicht, Pustelbildung nicht normalen Schlaf. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD war 8 Punkte (die Schwere um 86% reduziert). Nach Wieder Immunogramm: Lymphozytenzahl ³ mm - 3217000 (1120-3210000 pro ^mm3.) CD3 + T - Lymphozyten - 67% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 42% (29. -59%), CD8 + - 27% (17-40%), IRI - 1,56 (0,9-2,8), CD20 + B-Lymphozyten - 7% (17.8%), CD16 + NK-Zellen - 17% (6- 24%), Fc-Granulozyten Phagozytose - 59% (59-89%), Fc-Monozyten Phagozytose - 62% (52-73%), Migration Index PHA - 1,1 ye (min - 0,8 ye), Migrationsinhibition Index PHA - 0.37 ye (max - 0,5 ye), Display-Effektor-Funktionen - 3 ye (min - 2.1 ye), IgM - 2,35 g / l (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 1,15 g / l (0,5 bis 2,5 g / l ), IgG - 6,6 g / l (6,1 bis 12,9 g / l), AMP - 1.8 ye (1,8-7,1 ye), PAN - 2.9 ye (2,0-7,0 ye), IgE - 110 IU / ml (160-210 IU / ml). Positive Dynamik unterzog sich die folgenden Parameter: Gesamt Lymphozyten erhöhte sich um 2-fach (1.581.000 bis 3.217.000 mm ^{3 ..),} CD3 + Lymphozyten um 10% (von 61% auf 67%), CD8 + 28% (von 21% auf 27 %), verbesserte Niveaus mit IgM von 97% (1,19 bis 2,35 g / l) IgG 29% (5,1-6,6 g / l) verringerten IgE-Spiegel um 22% (von 135 bis 110 IU / ml (160 -210 IU / ml)) wurden Indikatoren stabilisiert immunregulatorischer Index und den Inhalt der NK-Zellen mit dem Phänotyp CD16 +, was anzeigt, daß die immunmodulierende Wirkung von Melatonin durch den Einfluss auf den Link T-Zelle, dadurch gekennzeichnet, der Gehalt an Immunglobulinen: IgG Gehalt Zunahme und Abnahme des IgE. Der Patient wurde von der Abteilung in zufriedenstellendem Zustand mit einer Verbesserung des klinischen Status entlassen.

Beispiel 3. Patient P., 18 Jahre. Diagnose: Neurodermitis, generalisierte Form, die akute Phase. Bei der Aufnahme klagte er über Hautausschläge, Juckreiz, trockene Haut, pustulöser Bildung, Schlafstörungen. Atopische Dermatitis aus dem ersten Jahr des Lebens. Der Verlauf der Krankheit das ganze Jahr über mit Exazerbationen im Herbst-Winter-Periode. In der Studie Dermographismus - seine weiße Version. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD betrug 38 Punkte. Dannm Immunogramm Von: Lymphozytenzahl ³ mm - 1805000 (1120-3210000 pro ^mm3.) CD3 + T - Lymphozyten - 59% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 27% (29-. 59%), CD8 + - 28% (17-40%), IRI - 0,9 (0,9-2,8) CD20 + B-Zellen - 6% (17.8%), CD16 + NK-Zellen - 2% (6-24 %), Fc-Granulozyten Phagozytose - 65% (59-89%), Fc-Monozyten Phagozytose - 64% (52-73%), PHA Migration Index - 1,0 cu (Min - 0,8 ye), Hemmung der PHA Migration Index - 0,3 $ (Max - 0,5 USD), die Rate der Effektor-Funktionen - 3.8 cu (Min - 2,1 ye), IgM - 2,2 g / L (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 0,5 g / L (0,5 bis 2,5 g / l), IgG - 9,1 g / L (6,1 bis 12,9 g / l ), AMP - 2,1 cu (1,8-7,1 cu), PAN - 2,1 cu (2,0-7,0 cu), IgE - 410 IU / ml (160-210 IU / ml). Sind identifiziert Labor Anzeichen einer sekundären Immunschwäche beteiligt T-Zelle. Der Patient war mit Antihistaminika Basistherapie behandelt (Ketotifen 0,001 bis 1 TB 2 p. Im Dorf.) Adsorbieren Therapie (Polyphepan 1 EL 3 p. In d.), Außen Glukokortikosteroid Behandlung (Celestoderm Creme) mit der Aufnahme von synthetischen Zirbeldrüse Hormon Melatonin analog Droge "Melatoneks" 3 mg 21.00 ( «Melavit», USA). Nach der Behandlung für 21 Tage gab es eine signifikante Verbesserung des Patienten: verminderte Hautjucken, Hautausschlag, und wiederholen sich nicht, normalen Schlaf. Die Schwere der klinischen Manifestationen der Skala SCORAD betrug 8 Punkte (die Schwere um 79% zu reduzieren). Nach Wieder Immunogramm: Lymphozytenzahl ³ mm - 2849000 (1120-3210000 pro ^mm3.) CD3 + T - Lymphozyten - 65% (58-83%), CD4 + T - Lymphozyten - 42% (29. -59%), CD8 + - 23% (17-40%), IRI - 1,73 (0,9-2,8) CD20 + B-Zellen - 6% (17.8%), CD16 + HK-Zellen - 14% (6-24 %), Fc-Granulozyten Phagozytose - 72% (59-89%), Fc-Monozyten Phagozytose - 69% (52-73%), PHA Migration Index - 0.89 ye (min - 0,8 ye), PHA Migrationsinhibition Index - 0,2 USD (Max - 0,5 USD), die Rate der Effektor-Funktionen - 3.9 cu (Min - 2,1 USD), IgM - 2,15 g / L (0,7 bis 3,0 g / l), IgA - 0,75 g / L (0,5 bis 2,5 g / L), IgG - 8,9 g / L (6,1 bis 12,9 g / l) MEM - 2,0 (1,8-7,1), PAN - 3,8 (2,0-7,0), IgE - 120 IU / ml (160-210 IU / ml). Nach der Behandlung eine signifikante Abnahme in der Schwere der Labor Manifestationen von T-Zell-Immunmangel war, zusammen mit einer Erhöhung der phagozytischen Aktivität von Granulozyten und abnehmenden IgE-Gehalt als eine Zunahme in dem Gehalt an CD3 + T-Lymphozyten um 10% (von 59% auf 65%), CD4 + T-Lymphozyten 55% (von 27% auf 42%), IRI 80% (0,96-1,73), Fc-Granulozyten Phagozytose um 10% (von 65% auf 72%) verringerte Migrationsrate Index einkernigen Zellen mit PHA für 11% (mit 0,89-1,0) verringerte IgE-Gehalt von 71% (410 IU / ml bis 120 IU / ml). Der Patient wurde von der Abteilung in zufriedenstellendem Zustand mit einer Verbesserung des klinischen Status entlassen.

Somit ist die Aufnahme des Medikaments melatonin natürlich Behandlung von Patienten mit atopischer Dermatitis durch die klinische Wirksamkeit in 81% der Fälle gekennzeichnet ist, wird die Schwere der klinischen Manifestationen der Krankheit um 87% reduziert, was für die Behandlung von atopischer Dermatitis umfangreiche Anwendung dieses Verfahrens in der klinischen Praxis ermöglicht.

Gebrauchte Bücher

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FORDERUNGEN

Verfahren zur Behandlung von atopischer Dermatitis, die in der Tatsache besteht, dass eine Standard-Behandlung, bestehend aus Antihistaminika, Entgiftungstherapie, zusätzlich lokale glyukokortikoidsoderzhaschie Salbe immunmodulatorische Arzneimittel verabreicht, um Patienten verabreicht pineal Hormon, dass als immunmodulatorische Medikament gekennzeichnet Melatonin 3 mg um 21:00 Kurs in 21 Tagen.

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Erscheinungsdatum 01.04.2007gg

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